林利
- 作品数：8 被引量：10H指数：2
- 供职机构：徐州医学院附属医院更多>>
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- 缺血预处理对急性冬眠心肌核因子-κB及细胞凋亡的影响
- 目的使用闭胸法建立冬眠心肌的动物模型。观察冬眠心肌的病理及超微结构的改变,并以其超微结构改变作为标准:(1)探讨冬眠心肌组织中细胞凋亡的发生情况。(2)探讨冬眠心肌中NF-κB、Bcl-2、Bax的变化和意义。(3)探讨...
- 夏勇林利李东野
- 文献传递
- COX-2与心血管疾病的关系被引量：2
- 2004年
- 林利夏勇陈清枝
- 关键词：心血管疾病环氧化酶-2缺血再灌注损伤缺血预适应急性冠状动脉综合征
- 一氧化氮对心肌梗死后心肌细胞凋亡的影响被引量：3
- 2006年
- 目的研究不同浓度一氧化氮(NO)对心肌梗死后心肌组织抗氧化损伤能力(T-AOC)、bcl-2、bax蛋白表达及细胞凋亡的影响。方法新西兰兔32只,随机分为4组,(每组8只)。假手术组(Sham组)、心肌梗死组(MI组)、低剂量消心痛组(LISDN组,1.5mg·kg-1·d-1)、高剂量消心痛组(HISDN组,4.0mg·kg-1.d-1),皆3次/d灌胃。6周后取梗死灶边缘缺血心肌制作组织匀浆进行NO浓度(以NO2-/NO3-间接表示)、T-AOC测定,并作病理观察;免疫组化观察各组bcl-2、bax蛋白表达;TUNEL法比较其细胞凋亡程度。结果HISDN组心肌间质水肿,较多心肌纤维化与炎性细胞浸润,可见局灶性肌丝溶解,肌浆网明显扩张。而LISDN组病理改变较轻。与HISDN组比较,LISDN组心肌组织匀浆中NO浓度降低而T-AOC升高(P<0.05),bcl-2表达阳性率增高而bax表达率降低(P<0.01),细胞凋亡数低于HISDN组(P<0.01)。结论高浓度NO降低心肌梗死后心肌细胞T-AOC并增加细胞凋亡,而低浓度NO显示出更好保护作用。
- 张勇夏勇李东野林利徐瑞金于浩丁汝跃杨煜陈清枝
- 关键词：一氧化氮消心痛心肌梗死细胞凋亡
- 塞来昔布对心肌梗死后心肌细胞凋亡的影响被引量：2
- 2007年
- 目的:研究选择性环氧化酶-2抑制剂塞来昔布(celecoxib,Cele)对心肌梗死后心肌细胞抗氧化损伤能力、Bcl-2、Bax蛋白表达及细胞凋亡的影响。方法:选择新西兰兔24只,随机分为3组(每组8只):假手术组(sham组)、心肌梗死组(MI组)、塞来昔布组(Cele组,10mg.kg-1.d-1,灌胃)。6周后取梗死灶边缘缺血心肌制作组织匀浆进行NO浓度(以NO2-/NO3-间接表示)、结构型一氧化氮合酶(cNOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性及总抗氧化能力(T-AOC)测定,并做病理观察,免疫组化观察各组Bcl-2、Bax蛋白表达,TUNEL法比较其细胞凋亡程度。结果:MI组心肌间质水肿,较多心肌纤维化与炎性细胞浸润,心肌胞浆空泡样变,心肌肌原纤维间隙增宽,排列紊乱,可见局灶性肌丝溶解,肌浆网明显扩张。而Cele组病理改变较轻。Cele组心肌组织匀浆中NO2-/NO3-浓度、iNOS活性低于MI组,cNOS活性及T-AOC高于MI组(P<0.05);Cele组Bcl-2表达阳性率高于MI组而bax表达率低于MI组(P<0.01);细胞凋亡程度低于MI组(P<0.01)。结论:塞来昔布可增强心肌梗死后心肌细胞抗氧化损伤能力并降低细胞凋亡率。
- 夏勇张勇李东野林利徐瑞金于浩丁汝跃杨煜陈清枝
- 关键词：塞来西布心肌梗死细胞凋亡
- 心肌梗死后心肌组织一氧化氮、一氧化氮合酶和总抗氧化能力的变化及不同剂量消心痛的影响被引量：3
- 2006年
- 目的研究心肌梗死后心肌组织一氧化氮浓度、各型一氧化氮合酶活性、总抗氧化能力变化的意义及不同剂量消心痛的影响,探讨相互影响因素。方法新西兰兔32只,随机分为四组:假手术组、心肌梗死组、低剂量消心痛组(1.5mgkg·d)、高剂量消心痛组(4.0mgkg·d),皆每日灌胃3次。6周后取梗死灶边缘缺血心肌制作组织匀浆进行一氧化氮浓度、各型一氧化氮合酶活性、总抗氧化能力测定,并作病理观察。结果心肌梗死组、高剂量消心痛组心肌组织匀浆中一氧化氮浓度高于假手术组及低剂量消心痛组(分别为0.980±0.180μmolg,1.112±0.210μmolg,0.497±0.129μmolg,0.637±0.126μmolg,P<0.05或0.01);诱导型一氧化氮合酶活性较假手术组、低剂量消心痛组显著升高(分别为1519±175ug,1659±175ug,565±112ug,852±106ug,P<0.01);而总抗氧化能力水平低于假手术组、低剂量消心痛组(分别为856±183ug,901±174ug,1654±207ug,1467±302ug,P<0.05);结构型一氧化氮合酶活性亦低于上述两组(分别为1034±301ug,903±274ug,1615±227ug,1436±210ug,P<0.05)。低剂量消心痛组心肌病理改变较高剂量消心痛组及心肌梗死组轻。结论高浓度一氧化氮降低心肌梗死后心肌细胞抗氧化损伤能力并损害心肌细胞,而低浓度一氧化氮显示出更好的保护作用。
- 张勇夏勇李东野林利徐瑞金于浩丁汝跃杨煜陈清枝
- 关键词：一氧化氮一氧化氮合酶总抗氧化能力心肌梗死消心痛
- 缺血预处理对急性冬眠心肌环氧化酶-2及细胞凋亡的影响
- 目的使用闭胸法建立冬眠心肌的动物模型。观察冬眠心肌的病理及超微结构的改变,并以其超微结构改变作为标准:(1)探讨冬眠心肌组织中细胞凋亡的发生情况。(2)探讨冬眠心肌中COX-2、Bcl-2、Bax的变化和意义。(3)探讨...
- 林利夏勇杨煜陈清枝
- 文献传递
- 缺血预处理对急性冬眠心肌核因子-κB及细胞凋亡的影响
- 心肌(HM)是由于长期的心肌血流低灌注导致左室功能持续低下，其所属冠脉血运重建后，左室功能异常可部分或完全恢复正常。及时和有效治疗HM可以改善缺血性心脏病患者的左室功能状态，提高患者的生存率和生活质量。探讨HM的发病机制...
- 夏勇林利李东野
- 关键词：缺血预处理细胞凋亡
- 缺血预处理对猪冬眠心肌细胞凋亡及Bcl-2、Bax表达的影响
- 2005年
- 目的探讨缺血预处理对冬眠心肌细胞凋亡及Bcl-2、Bax表达的影响。方法18只小型中国家猪随机分为3组:对照组(CON组)、冬眠心肌组(HM组)、缺血预处理组(IP组)。采用末端标记技术(TUNEL)测定细胞凋亡,免疫组化方法检测Bcl-2、Bax蛋白表达,透射电子显微镜观察心肌细胞超微结构。结果HM组中Bcl-2蛋白表达较CON组显著增加,在IP组,Bcl-2蛋白表达较HM组进一步升高;在HM组Bax蛋白表达高于CON组,Bax蛋白表达在HM组I、P组无统计学差别。TUNEL显示,CON组极少心肌细胞凋亡,HM组细胞凋亡较CON组增多,IP组细胞凋亡较HM组减少。结论缺血预处理可能通过增加Bcl-2蛋白表达来减少冬眠心肌细胞凋亡的发生。
- 林利夏勇陈清枝
- 关键词：冬眠心肌缺血预处理凋亡BCL-2
