朱美英
- 作品数：28 被引量：93H指数：5
- 供职机构：南京军区南京总医院更多>>
- 发文基金：江苏省科委自然科学基金国家自然科学基金中国博士后科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征中肺泡壁通透性与肺泡上皮损伤血清学标志物的研究进展被引量：4
- 2011年
- 急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征（ALI／ARDS）是累及呼吸系统的危重症，病死率高达38．5％。目前临床诊断ALI／ARDS主要依赖氧合指数和肺部影像学改变，而上述改变往往在肺部病变严重且呼吸功能严重受损后才出现，具有滞后性，因此需要更敏感的指标辅助预测ALI／ARDS的发生、判断病变程度及评估预后。
- 吴晓东苏欣朱美英施毅
- 关键词：急性呼吸窘迫综合征急性肺损伤血清学标志物上皮损伤肺泡壁通透性
- 经纤维支气管镜去除气管内异物
- 2001年
- 苏欣童茂荣朱美英
- 关键词：纤维支气管镜气管内异物误诊
- 肝细胞生长因子在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并慢性阻塞性肺病的表达被引量：5
- 2013年
- 目的肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)是潜在的肺泡细胞促有丝分裂因子,可促进损伤肺泡细胞的修复。文中旨在研究HGF血清表达水平和阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnoea hypopnoea syndrome,OSAHS)合并慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者缺氧程度的关系。方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定单纯OSAHS组(n=32)、OSAHS合并COPD组(n=46)、对照组(n=30)血清HGF的水平,分析血清HGF水平与呼吸紊乱指数(apnea hypopnea index,AHI)、最低血氧饱和度(lowest SatO2,LSatO2)和COPD严重度的相关性。结果 OSAHS组、OSAHS合并COPD组血清HGF水平较健康对照组明显升高(P<0.05);OSAHS合并COPD组血清HGF水平明显高于OSAHS组(P<0.05);OSAHS亚组间比较,中度组与重度组血清HGF水平均较轻度组明显升高(P<0.05),重度组较中度组升高但差异无统计学意义(P>0.05);OSAHS合并COPD组间比较,重度COPD组较中度COPD组、轻度COPD组血清HGF水平均显著升高(P<0.05)。OSAHS组血清HGF水平与AHI正相关(r=0.387,P<0.05),与LSatO2负相关(r=-0.362,P<0.05)。结论 OSAHS患者、OSAHS合并COPD患者血清HGF水平升高,且HGF增高程度与OSAHS及COPD严重程度相关。HGF的表达与慢性缺氧成具有相关性。
- 曹鄂洪朱美英施毅宋勇赵蓓蕾
- 关键词：肝细胞生长因子阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征慢性阻塞性肺病
- TLR2-p38MAPK信号通路在小鼠肺炎衣原体肺炎中的表达及意义被引量：3
- 2011年
- 目的通过建立小鼠肺炎衣原体感染的模型,探讨小鼠感染肺炎衣原体后,其信号通路Toll样受体2(TLR2)-p38蛋白激酶(p38MAPK)中TLR2 mRNA和p38MAPK mRNA的表达变化及其信号通路抑制剂对其影响以及炎症介质表达变化的意义。方法使用TLR4基因缺失小鼠(C3H/HeJ)72只,随机分为正常组、肺炎衣原体感染组、肺炎衣原体感染加特异性p38MAPK抑制剂SB203580干预组,分别按接种后1、4、7及14 d各分4组。正常组鼻内接种2SP缓冲液,感染组鼻内接种肺炎衣原体;干预组在感染肺炎衣原体后即在腹腔注射SB203580,分别在预定的时间处死,取肺脏组织应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)半定量方法检测肺组织TLR2 mRNA和p38MAPK mRNA的表达变化,用酶联免疫吸附法(ELISA)测定TNF-α的含量。结果与正常组比较,感染肺炎衣原体后小鼠肺组织TLR2 mRNA和p38MAPK mRNA表达迅速升高,以第4 d和第7 d最明显,其中TLR2mRNA在第7 d表达量明显高于正常组[(7.24±1.78)mg/L比(0.64±0.14)mg/L],p38MAPKmRNA在第4 d表达量明显高于正常组[(9.267±1.813)mg/L比(3.734±0.946)mg/L],14 d以后感染开始减轻。其相应的肺组织TNF-α含量表达也升高,并明显高于正常组,以第4 d为高峰(77.29±9.66)pg/mg。给予SB203580抑制剂后TLR2 mRNA和p38MAPK mRNA表达明显减弱,以第4 d和第7 d明显,其中TLR2 mRNA在第7 d为(0.269±0.09)mg/L,p38 MAPK mRNA在第4 d为(0.002±0.001)mg/L,其相应的肺组织TNF-α含量表达与感染组比较也明显降低,以第4 d(25.76±3.49)pg/mg明显。结论小鼠感染肺炎衣原体后,可引起TLR2-p38 MAPK信号通路的活化,引起细胞因子的释放。SB203580对TLR2-p38 MAPK信号通路有明显的抑制作用,并能抑制炎症介质的释放,表明肺炎衣原体感染与TLR2-p38MAPK的信号通路密切相关。
- 施毅董静印洁申萍朱美英
- 关键词：肺炎衣原体感染SB203580
- 单纯鼻部手术对伴有鼻阻的阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者睡眠的影响被引量：5
- 2013年
- 目的探讨对伴有鼻阻塞的阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者,仅单纯行鼻部手术,术后对患者睡眠质量、结构、体位及紊乱性睡眠呼吸(SDB)的影响。方法对鼻阻塞OSAHS患者30例鼻部手术前后,进行多导睡眠仪(PSG)监测和Epworth嗜睡量表(ESS)评分,比较手术前后睡眠质量、结构、体位和SDS变化。结果睡眠效率[(86.4±6.4)%～(89.4±6.8)%,P=0.043]、ESS评分(10.08±3.3～8.1±3.3,P=0.001)和睡眠R期[(15.5±4.0)%～(18.8±4.7)%,P=0.006]手术后有明显改变。觉醒指数(ArI)、其他睡眠期、侧卧位占睡眠时间比例、呼吸暂停低通气指数(AHI)、最低血氧饱和度(LSaO2)和鼾声术后差异无统计学意义。结论单纯鼻腔手术可部分改善睡眠质量和结构,但对体位、鼾声和阻塞性睡眠呼吸暂停无影响。
- 曹鄂洪朱美英施毅宋勇陈剑秋
- 关键词：睡眠呼吸暂停阻塞性鼻阻塞鼻部手术
- 肺炎衣原体感染小鼠肺组织免疫组化表现
- 目的:通过研究小鼠肺组织免疫组化,对肺炎衣原体肺炎的发病机制进行初步的探讨.方法:以肺炎衣原体鼻内或静脉接种Icr小鼠,在不同时点(1,3,7,14,21,28,60d内)处死动物,用免疫组化的方法检测小鼠肺炎衣原体肺炎...
- 印洁施毅周晓军孟奎朱美英
- 关键词：肺炎衣原体呼吸道感染发病机制
- 文献传递
- 半乳甘露聚糖实验诊断曲霉病的进展被引量：1
- 2015年
- 侵袭性曲霉病（IA）发病率逐年增加，病死率居高不下。早期诊断能提高患者的生存率。但IA的早期诊断存在困难，因为特征性的临床和影像表现出现较迟，而组织活检又受到患者一般状况限制。因此，非创伤性诊断方法受到重视。半乳甘露聚糖（GM）是曲菌属的细胞壁组成成分，随着霉菌的生长被释放到外界中。
- 李培朱美英施毅
- 关键词：半乳甘露聚糖侵袭性曲霉病影像表现组织活检非创伤性
- 小鼠肺炎衣原体肺炎肺组织超微病理改变被引量：3
- 2002年
- 印洁施毅申萍苏欣朱美英周晓军郑晓刚
- 关键词：透射电镜小鼠肺炎衣原体肺炎肺组织超微病理改变
- 核因子-κB抑制剂对小鼠肺炎衣原体肺炎致炎及抗炎细胞因子表达变化的影响被引量：5
- 2011年
- 目的观察核因子（NF）-κB抑制剂对小鼠感染肺炎衣原体后致炎及抗炎细胞因子表达的调节效应,并对其作用机制进行初步探讨。方法采用TLR4基因缺失（C3H/HeJ）雄性小鼠90只,随机分为正常组、肺炎衣原体感染组和肺炎衣原体感染加NF-κB抑制剂干预组,正常组鼻内接种二磷酸蔗糖（2sp）缓冲液,感染组鼻内接种肺炎衣原体约4.0×10~6IFU/mL,干预组即在感染肺炎衣原体后腹腔注射NF-κB抑制剂二硫氨基甲酸酞吡咯烷（PDTC）50mg/kg,并分别在接种后第1、4、7、14和21天处死小鼠,取肺脏组织分别采用Western blot法检测NF-κB蛋白的表达,用ELISA法检测肺组织中TNF-α、IL-10的表达,同时观察各组中小鼠肺组织病理变化。结果小鼠感染肺炎衣原体后NF-κB蛋白的表达与正常组比较迅速升高,第4天达高峰（12.44±1.42）pg/mg,第14天时表达下降（5.61±0.81）pg/mg。同时肺组织中TNF-α、IL-10的表达水平在各时间点均高于正常组。在NF-κB抑制剂干预组,肺组织N F-κB蛋白表达与感染组比较明显减弱,同时TNF-α、IL-10的表达水平在各时间点均低于感染组。结论 NF-κB能活化小鼠感染肺炎衣原体的炎症反应,其特异性NF-κB抑制剂能有效拮抗NF-κB活性,抑制炎性介质的释放,减轻炎症反应。
- 施毅董静印洁申萍朱美英
- 关键词：核因子-ΚB抑制剂肺炎衣原体肺炎
- 一种CT穿刺引导贴纸
- 本实用新型涉及医疗设备领域，尤其为一种CT穿刺引导贴纸，包括软质体以及若干金属针，所述金属针呈正交网格状分布于所述软质体内部，软质体的底面涂覆有黏胶；该软质体由自上而下依次贴合的保护膜、插接层以及黏贴层组成，所述金属针插...
- 韩丽娜朱美英
- 文献传递
