曾敏婷
- 作品数：9 被引量：47H指数：6
- 供职机构：中山大学孙逸仙纪念医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金广东省医学科学技术研究基金更多>>
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- 右美托咪啶对异氟醚致新生鼠海马神经细胞凋亡的影响被引量：1
- 2013年
- 目的比较右美托咪啶(Dex)预处理给药和分次给药两种方法对异氟醚(Iso)致新生大鼠海马细胞凋亡的影响。方法将出生后7天(postnatal day7,P7)的SD大鼠随机分成6组:空气+盐水组(Air+NS组)、空气+Dex25μg·kg-1分次给药组(Air+Dex25×3组)、空气+Dex75μg·kg-1预处理组(Air+Dex75组)、异氟醚+盐水组(Iso+NS组)、异氟醚+Dex25μg·kg-1分次给药组(Iso+Dex25×3组)以及异氟醚+Dex75μg·kg-1预处理组(Iso+Dex75组)。前3组吸入空气,后3组吸入0.75%异氟醚6h。Air+NS组、Iso+NS组、Air+Dex75组和Iso+Dex75组在麻醉前20min腹腔内注射生理盐水或75μg·kg-1剂量的Dex;Air+Dex25×3组和Iso+Dex25×3组分别在麻醉前20min,麻醉开始后2h和4h腹腔内重复注射25μg·kg-1剂量的Dex。麻醉结束后用原位末端标记(TUNEL)法检测海马神经细胞凋亡(n=4);用Westernblot检测海马激活型caspase-3蛋白表达变化(n=4)。结果异氟醚能诱导海马CA1区TUNEL阳性细胞数增加391.0%(P<0.001);激活型caspase-3表达增加122.0%(P<0.001)。Iso+Dex25×3组和Iso+Dex75分别减少异氟醚诱导的TUNEL阳性细胞的增加为80.7%(P<0.001)和73.2%(P<0.001);两组均能完全抑制激活型caspase-3表达的增加(P<0.001);两组间无统计学差异(P>0.05)。结论右美托咪啶预处理给药和分次给药都能通过抑制海马细胞凋亡来减轻异氟醚对新生大鼠的脑毒性作用,且两者的抗凋亡效果相似。
- 曾敏婷李玉娟韩雪廖朝霞
- 关键词：异氟醚右美托咪啶海马细胞凋亡
- 异氟醚和七氟醚对新生大鼠脑皮质Caspase-3及微管相关蛋白1B表达的影响被引量：6
- 2011年
- 目的研究同等剂量的异氟醚和七氟醚对新生SD大鼠第一躯体感觉皮质（Primary Somatosensory cortex，SI）Caspase-3表达以及皮质微管相关蛋白1B（microtubule associated protein 1B，MAP1B）表达的不同影响。方法出生后7d（P7）的新生SD大鼠5窝，每窝取11只，随机均分为异氟醚组（Ⅰ组），七氟醚组（S组）和对照组（C组）。各组分别吸人1．1％异氟醚或1．8％七氟醚或空气4h，在麻醉结束后2h每窝各取1只幼鼠灌注取脑，免疫组织化学法检测皮质SI区Caspase-3表达；另外，C组在麻醉处理0h，Ⅰ组和S组分别在麻醉2h，4h每窝各取1只幼鼠取新鲜脑皮质，Western Blot检测MAP1B表达量的变化。结果Ⅰ组和SI区Caspase-3表达分别较对照组增加561．23％（t=4．45，P〈0．01）和194．46％（t=5．17，P〈0．001），Ⅰ组比S组增加124．45％（P〈0．05）；Ⅰ组皮质MAP1B在麻醉2h和4h分别较对照组增加了557．15％（t=16．54P〈0．01）和475．21％（t=32．97，P〈0．01），MAP1B表达量2h与4h相比无统计学差异（P〉0．05）；S组皮质MAP1B在麻醉2h和4h分别较对照组增加了693．11％（t=9．45，P〈0．01）和268．15％（t=2．79，P=0．049），4h组表达量较2h降低了53．65％（P〈0．01）。结论0．5MAC异氟醚比七氟醚诱导更多新生大鼠大脑皮质神经细胞表达Caspase-3，两者均可诱导幼鼠上调大脑皮质MAP1B的表达来启动机体自我修复功能。
- 张静李玉娟付艳妮曾敏婷陈伟强
- 关键词：异氟醚七氟醚CASPASE-3
- 七氟醚在亚麻醉浓度下对新生大鼠脑皮质凋亡和磷酸化JNK1/2、ATP合成酶β亚基表达的影响被引量：2
- 2012年
- 目的研究七氟醚在亚麻醉浓度(1.8%,相当于0.5 MAC)下对新生大鼠脑皮质凋亡和磷酸化JNK(c-Jun氨基末端激酶)1/2、ATP合成酶β亚基表达的影响。方法新生7 d SD大鼠6窝,每窝取10只,共60只,随机平均分配至七氟醚组和对照组。七氟醚组新生鼠吸入1.8%七氟醚4 h,对照组新生鼠暴露于空气4 h。在吸入七氟醚或空气结束时每窝每组各取1只幼鼠心脏穿刺抽血检测血糖和血气变化(n=6)。在麻醉恢复后2h和3 d,每窝每组各取1只幼鼠取新鲜脑皮质(n=6),Western blot检测各组磷酸化JNK1/2、ATP合成酶β亚基和Caspase-3的表达。结果 1.8%七氟醚麻醉4 h对幼鼠呼吸抑制轻微,血糖、血气分析结果与对照组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。恢复2 h后,七氟醚组Caspase-3表达较对照组上升419.9%(P<0.05),ATP合成酶β亚基较对照组下降39.6%(P<0.01);3 d后,七氟醚组与对照组Caspase-3和ATP合成酶β亚基的表达比较差异无统计学意义(P>0.05)。七氟醚麻醉对磷酸化JNK1和JNK2的表达无明显影响。结论亚麻醉浓度七氟醚麻醉可增加新生7 d幼鼠脑皮层神经元凋亡,ATP合成酶β亚基表达下降可能是其诱导凋亡的机制之一。
- 赵一凡李玉娟陈倩茹曾敏婷
- 关键词：七氟醚ATP合成酶C-JUN氨基末端激酶
- 异氟醚和七氟醚对新生大鼠皮质凋亡以及JNK和p38表达的不同影响被引量：17
- 2011年
- 目的:研究同等剂量的异氟醚和七氟醚对新生大鼠皮质神经元凋亡的影响以及对JNK和p38蛋白表达的不同影响。方法:55只出生后7 d(P7)的新生大鼠(共5窝,每窝取11只),随机均分为异氟醚组(Ⅰ组)、七氟醚组(S组)和对照组(C组),各组分别吸入1.1%异氟醚、1.8%七氟醚和空气4 h。在麻醉结束后2 h每窝每组各取1只幼鼠灌注取脑,免疫组织化学法检测皮质压部后区caspase-3表达(n=5);另外,每窝C组在麻醉处理0 h,Ⅰ组和S组分别在麻醉2 h、4 h取新鲜脑皮质,Western blotting检测磷酸化SAPK/JNK、磷酸化p38,以及SAPK/JNK、p38表达的变化(n=5)。结果:Ⅰ组和S组caspase-3表达分别较对照组增加441%(P<0.01)和151%(P<0.01),Ⅰ组比S组增加115%(P<0.05);Ⅰ组磷酸化SAPK/JNK表达在麻醉2 h和4 h较对照组分别增加219%(P<0.05)和181%(P<0.05),S组在2 h和4 h均与对照组无显著差异;Ⅰ组磷酸化p38表达在麻醉2h和4 h较对照组分别增加38.9%(P<0.05)和36.9%(P<0.05),S组在2 h和4 h较对照组分别增加32.6%(P<0.05)和128.0%(P<0.01)。结论:0.5最低肺泡有效浓度(MAC)异氟醚比七氟醚诱导更多新生大鼠大脑皮质神经元凋亡,异氟醚诱导凋亡可能与激活SAPK/JNK磷酸化有关,而七氟醚诱导凋亡可能与激活p38磷酸化有关。
- 李玉娟柳垂亮张静陈伟强曾敏婷
- 关键词：异氟醚七氟醚有丝分裂素激活蛋白激酶类
- 异氟醚和七氟醚对新生大鼠海马细胞增殖及细胞外信号调节激酶1／2表达的影响被引量：9
- 2013年
- 目的研究亚麻醉深度（0．3MAC）的异氟醚和七氟醚对新生大鼠海马齿状回神经细胞增殖以及ERKl／2蛋白磷酸化表达的不同影响。方法72只P7新生鼠按照随机数字表随机分对照组（Con）、异氟醚组（Iso）和七氟醚组（Sev），各组分别吸入空气、0．75％异氟醚或1．2％七氟醚6h。各组动物分别在处理后即刻（DO）（n=6）和处理后3d（D3）（n=6）腹腔注射BrdUl00mg／kg，24h后用免疫组织化学法检测BrdU阳性细胞的数目。另外一些动物在D0天取新鲜海马组织，Westernblot检测激活型Caspase-3和磷酸化ERKl／2蛋白表达的变化（／7,：6）。剩下的动物用来检测血气和血糖的变化（n=6）。组间资料的比较采用单因素方差分析。结果在D0天，IsoD0组[（1332．43±192．70）个／mm2]，SevDO组[（1207．33±139．50）个／mm2]和ConDO组[（1362．40±227．90）个／mm2]3组BrdU阳性细胞数目差异无统计学意义；在D3天，IsoD3组[（604．56±65．77）爪／mm2]比ConD3组[（896．90±78．77）个／mm2]明显减少32．6％（P〈0．05）．而sevD3组『（808．73±41．27）个／mm2]与ConD3组比较差异无统计学意义。在Do天，Iso组Caspase-3表达比Con组增加195％（尸〈0．01），而Sev组只增加74％（尸〈0．05）。Iso组海马磷酸化ERKl／2P44和P42分别较Con组降低了53％（P〈0．01）和47％（P〈0．01）；Sev组磷酸化ERKl／2与Con组比较差异无统计学意义。结论亚麻醉深度异氟醚而非七氟醚通过抑制海马前体细咆增殖而干扰大鼠脑发育，降低海马磷酸化ERKl／2表达可能参与了异氟醚抑制神经细胞增殖的作用。
- 夏淑轩李玉娟张静曾敏婷柳垂亮
- 关键词：异氟醚七氟醚海马神经细胞增殖
- 异氟醚和七氟醚对新生大鼠脑皮质Akt/GSK3β通路的影响被引量：12
- 2011年
- 目的研究同等剂量的异氟醚和七氟醚对新生大鼠额叶皮质神经细胞凋亡的影响以及其与Akt/GSK3β通路的关系。方法 5窝出生后第7天(P7)的新生大鼠,每窝取12只,共60只,随机均分为异氟醚组(I组),七氟醚组(S组)和对照组(C组)。各组分别吸入0.5 MAC的异氟醚(1.1%)、七氟醚(1.8%)和空气4 h,在麻醉结束后2 h每窝每组各取1只幼鼠制备脑组织切片,免疫组织化学法检测额叶皮质区caspase-3表达;另外,C组在麻醉处理0 h,I组和S组分别在麻醉2,4 h取新鲜脑皮质,Western Blot检测磷酸化Akt(p-Akt)、Akt及GSK3β表达的变化。结果 I组和S组caspase-3表达分别较对照组增加659.38%(P<0.001)和191.25%(P<0.001),I组比S组增加160.73%(P<0.01);I组p-Akt表达在麻醉2和4 h较对照组降低66.31%(P<0.01)和36.06%(P<0.01),S组在2 h较对照组降低66.31%(P<0.01),4 h与对照组无统计学差异;I组GSK3β表达在麻醉2和4 h均较对照组显著增加82.48%(P<0.01)和79.52%(P<0.01),S组在2和4 h均较对照组显著增加40.73%(P<0.05),4 h与对照组无统计学差异。结论 0.5 MAC异氟醚比七氟醚诱导更多新生大鼠大脑额叶皮质神经细胞caspase-3表达或凋亡,可能与异氟醚更加显著地抑制p-Akt及增加GSK3β表达有关。
- 柳垂亮李玉娟招伟贤张静陈伟强曾敏婷
- 关键词：异氟醚七氟醚糖原合成酶激酶3Β
- 七氟醚对新生大鼠脑皮质蛋白质组学的影响
- 2013年
- 目的 评价七氟醚对新生大鼠脑皮质蛋白质组学的影响.方法 取5窝7d龄大鼠,每窝6只,共30只,采用随机数字表法,将每窝新生大鼠分为对照组（C组）和七氟醚组（S组）.C组吸入空气4h,S组吸入1.8％七氟醚4h.麻醉结束后即刻每窝每组取1只新生大鼠,经胸壁穿刺左心室抽取动脉血样,行血气分析,检测血糖.于麻醉结束后3h和72 h时,每窝每组取1只新生大鼠处死,分离脑皮质,用不同的CyDye荧光染料标记后进行胶内差异双向凝胶电泳,并对差异蛋白质进行基质辅助激光解吸离子化飞行时间质谱鉴定和生物学信息分析.结果 两组均未发生酸碱失衡、缺氧和低血糖.与C组比较,S组麻醉结束后3h双向凝胶电泳和质谱分析共鉴定出6个差异表达的蛋白,其中4个与细胞骨架和神经生长相关的蛋白（β微管蛋白2c、Ⅲ型β微管蛋白、脑衰反应调节蛋白1、脑衰反应调节蛋白4）表达下调,1个与能量代谢相关的蛋白（ATP合成酶β亚基）表达下调,1个与信号转导相关的蛋白（G蛋白β1亚基）表达上调（P＜0.05）.麻醉后72 h未见差异蛋白表达.结论 1.8％七氟醚麻醉新生大鼠4h可短期诱发与脑皮质神经元的迁移分化、能量代谢及信号转导有关的蛋白表达变化,这可能是其诱导发育期鼠脑神经退行性变化的机制.
- 韩雪王飞李玉娟曾敏婷廖朝霞
- 关键词：蛋白质组学大脑皮质
- 右美托咪啶通过抑制p38和JNK活化减少异氟醚诱导的新生大鼠海马神经元凋亡被引量：10
- 2013年
- 目的:探讨右美托咪啶(dexmedetomidine,Dex)对异氟醚(isoflurane,Iso)诱导的新生大鼠海马神经元凋亡的影响及其与p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38)和c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)蛋白活化的关系。方法:48只出生后7 d的SD大鼠随机分为对照组(Con组)、Dex组、Iso组和Iso+Dex组。前2组吸入空气,后2组吸入0.75%Iso 6 h。Dex组和Iso+Dex组在麻醉前20 min和麻醉开始后2 h、4 h经腹腔注射25μg·kg-1Dex;Con组和Iso组则在相同的时点注射150μL生理盐水。麻醉结束后使用TUNEL法检测海马神经元凋亡;Western blotting检测海马组织激活型caspase-3、p38、磷酸化p38(p-p38)、JNK和磷酸化JNK(p-JNK)蛋白表达的变化。结果:(1)Iso组海马CA1区TUNEL阳性细胞数较Con组增加447.57%(P<0.01),Dex抑制Iso诱导的TUNEL阳性细胞增加达75.18%(P<0.01)。(2)Iso组海马组织激活型caspase-3的表达比Con组增加126.29%(P<0.01);Dex显著抑制了Iso诱导的caspase-3活化(P<0.01)。(3)Iso组海马p-p38/p38和p-JNK/JNK比值均较Con组明显增加(P<0.01);Dex显著抑制了Iso诱导的p-p38和pJNK表达增加(P<0.01)。结论:Dex能通过减少海马神经元凋亡来减轻Iso对新生大鼠的脑毒性。抑制p38和JNK的磷酸化可能是Dex发挥保护作用的机制之一。
- 王飞李玉娟曾敏婷韩雪戴婕
- 关键词：异氟醚右美托咪啶海马C-JUN氨基末端激酶P38丝裂原活化蛋白激酶
- 右美托咪定对异氟醚引起新生大鼠海马细胞凋亡及CRMP2表达的影响被引量：8
- 2013年
- 目的探讨右美托咪定预处理对异氟醚引起新生大鼠脑发育毒性的保护作用及与坍塌反应调节蛋白-2的关系。方法 60只出生后7 d的SD大鼠,随机分为对照组,右美托咪定预处理对照组,异氟醚组以及异氟醚复合不同剂量右美托咪定(25,50和75μg·kg-1)预处理组。对照组吸入空气,异氟醚组吸入0.75%异氟醚6 h。在麻醉前20 min右美托咪定预处理组腹腔内注射不同剂量的右美托咪定,其他组注射150μL生理盐水。麻醉结束后即刻蛋白质印迹法检测海马激活型caspase-3、磷酸化坍塌反应调节蛋白-2(p-CRMP2)以及坍塌反应调节蛋白-2蛋白表达变化(n=6)。麻醉结束后2 h,TUNEL荧光染色检测海马CA1区神经细胞凋亡(n=4)。结果异氟醚组海马CA1区TUNEL阳性细胞数[(95.20±11.74)个·mm-2]较对照组[(17.80±5.09)个·mm-2]增加了434.99%(P<0.001),右美托咪定75μg·kg-1预处理[(39.57±15.49)个·mm-2]降低了异氟醚诱导的TUNEL阳性细胞数71.87%(P<0.001)。异氟醚组激活型caspase-3表达比对照组增加90.20%(P<0.001),右美托咪定25,50和75μg·kg-1预处理减少caspase-3的表达分别是30.54%,53.71%(P<0.05)和96.71%(P<0.001)。异氟醚增加了新生大鼠海马p-坍塌反应调节蛋白-2/坍塌反应调节蛋白-2比值119.41%(P<0.001),没有改变总坍塌反应调节蛋白-2的表达;右美托咪定50和75μg·kg-1预处理降低异氟醚诱导的p-坍塌反应调节蛋白-2/坍塌反应调节蛋白-2比值增加分别为63.75%(P<0.01)和77.70%(P<0.01),同时分别增加了坍塌反应调节蛋白-2的表达44.30%(P<0.05)和62.13%(P<0.01)。结论右美托咪定预处理能通过减少海马细胞凋亡来减轻异氟醚对新生大鼠的脑毒性作用,抑制坍塌反应调节蛋白-2磷酸化和增加坍塌反应调节蛋白-2的表达可能是保护作用的机制之一,为婴幼儿临床麻醉用药的选择提供参考。
- 曾敏婷李玉娟王飞韩雪柳垂亮
- 关键词：异氟醚右美托咪啶海马
