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持续6年胰岛素强化治疗对2型糖尿病患者血清炎症因子及颈动脉内-中膜厚度影响的观察被引量：8: 2014年; 目的观察长期胰岛素强化治疗对新诊断未合并明显动脉粥样硬化(AS)的T2DM患者炎症因子和颈动脉内-中膜厚度(CIMT)的影响。方法30例新诊断T2DM患者胰岛素强化治疗6年,每年检测血清炎症因子高敏C反应蛋白(hsC-RP)、TNF-α、可溶性细胞间黏附分子1(ICAM-1)水平及CIMT。结果随访期间研究对象胰岛素日用量<30U/d,体重、hsC-RP、TNF-α、ICAM-1和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)均先降低后升高。相关性分析显示,CIMT与体重、HbA1c、hsC-RP、TNF-α、ICAM-1和HOMA-IR呈正相关(P<0.05或P<0.01)。结论新诊断未合并明显AS的T2DM患者采用生理剂量胰岛素强化治疗,短期内可减轻慢性炎症,阻止AS发生发展,长期获益还有待研究。; 戴尧陈明卫张超学胡红琳邓大同王长江贾敬华王佑民; 关键词：胰岛素强化治疗炎症因子

吡格列酮对L6肌细胞脂联素和葡萄糖转运蛋白4表达的影响及其机制研究被引量：2: 2013年; 建立棕榈酸诱导的大鼠L6肌细胞胰岛素抵抗模型后，以吡格列酮、c—Jun氨基末端激酶（JNK）抑制剂SP600125、p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）抑制剂SB203580进行干预。应用Western印迹法检测脂联索、葡萄糖转运蛋白4（GLUT4）蛋白表达和JNK、p38MAPK磷酸化水平。结果显示，吡格列酮¨冠著增加胰岛素抵抗状态下I｜6细胞p38MAPK磷酸化、脂联素和GLUT4蛋白表达（P〈0．05或P〈0．01），降低JNK磷酸化水平（P〈0．01）。阻断p38MAPK信号通路后，吡格列酮上调L6细胞GULT4蛋白表达的效应显著降低（P〈0．01），而阻断JNK信号通路却无显著影响（P〉0．05）。; 戴尧陈明卫方朝晖陈冬杨宁宁陈燕刘剑王佑民; 关键词：脂联素 C-JUN氨基末端激酶 P38丝裂原活化蛋白激酶吡格列酮

利拉鲁肽通过抑制核因子κB p65磷酸化调控人脐静脉内皮细胞一氧化氮合酶的表达被引量：3: 2014年; 目的探讨利拉鲁肽在高糖环境下对人脐静脉内皮细胞（HUVECs）功能的影响及其可能机制.方法高糖环境下（25 mmol/L葡萄糖）培养人脐静脉内皮细胞,分别给予10、100、1 000 μg/L利拉鲁肽进行干预,采用实时定量聚合酶链反应（RT-PCR）和Western blotting法分别检测内皮型一氧化氮合酶（eNOS）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）以及核因子κB p65 （NF-κB p65）的mRNA、蛋白表达水平;应用肿瘤坏死因子-α（TNF-α）干预利拉鲁肽处理后的HUVECs,观察eNOS、iNOS、NF-κB p65的mRNA、蛋白表达水平的变化.研究结果多组间采用单因素方差分析,两组间比较采用SLD分析.结果与普通培养基（7 mmol/L葡萄糖）组相比,高糖环境下HUVECs的eNOS mRNA和蛋白表达均降低,iNOS mRNA和蛋白表达及磷酸化NF-κB p65蛋白表达均增高（t=2.79、5.75、4.32、4.85、7.12,均P＜0.05）.与0μg/L组相比,1 000μg/L利拉鲁肽干预组HUVECs的eNOS mRNA、eNOS蛋白表达均上调,iNOS mRNA、iNOS蛋白表达及NF-κB p65磷酸化蛋白表达均下调（t=5.12、9.34、6.70、5.50、8.94,均P＜0.05）.与单独使用利拉鲁肽组相比,TNF-α联合利拉鲁肽组HUVECs的eNOSmRNA和蛋白表达均下调,iNOS mRNA和蛋白表达及磷酸化NF-κB p65蛋白表达均上调（t=3.33～7.87,均P＜0.05）.结论利拉鲁肽可通过抑制NF-κB p65磷酸化在转录和翻译水平上增加eNOS表达、降低iNOS的表达,从而改善内皮细胞功能,预防糖尿病动脉粥样硬化.; 戴尧赵丽丽陈明卫方朝晖王佑民章秋王长江; 关键词：糖尿病人脐静脉内皮细胞利拉鲁肽一氧化氮合酶核因子ΚB

TET2基因突变调控miR-98甲基化促进LOX-1表达参与老年动脉粥样硬化形成的机制研究: 戴尧林先和陈大年方浩吴超然章胜

GLP-1对高糖诱导血管内皮功能紊乱的影响及其机制探讨: 目的糖尿病动脉粥样硬化是极为常见的糖尿病大血管并发症。因其具有较高的发病率与致死率的特征,在临床上被认为是冠心病的等危症。血管内皮功能紊乱是糖尿病动脉粥样硬化形成的重要初始阶段,其始动因素是内皮细胞释放血管活性因子,如具...; 戴尧; 关键词：胰高血糖素样肽-1 内皮素-1 内皮细胞功能紊乱; 文献传递

西格列汀对人主动脉内皮细胞内皮素1及一氧化氮合酶的影响及其机制被引量：7: 2016年; 目的探讨在高糖培养环境下西格列汀对人主动脉内皮细胞(HAEC)内皮素1及一氧化氮合酶的影响及其可能机制。方法高糖环境下(25 mmol/L葡萄糖)培养人主动脉内皮细胞,并分别给予0、5、10及20μmol/L西格列汀干预,检测HAEC内皮型一氧化氮合酶(e NOS)、内皮素1(ET-1)、诱导型一氧化氮合酶(i NOS)以及核因子κB p65(NF-κB p65)的mRNA和蛋白表达水平;应用肿瘤坏死因子α(TNF-α)处理西格列汀干预后的HAEC,观察e NOS、ET-1、i NOS、NF-κB p65的mRNA和蛋白表达水平的变化。结果与普通培养环境(7 mmol/L葡萄糖)相比,高糖环境下HAEC的e NOS mRNA和蛋白表达降低,ET-1、i NOS mRNA和蛋白表达及p-NF-κB p65蛋白表达增高(P<0.05)。与0μmol/L组相比,20μmol/L西格列汀组HAEC的e NOS mRNA、蛋白表达上调,ET-1、i NOS mRNA和蛋白表达以及p-NF-κB p65蛋白表达下调(P<0.05)。与单独使用西格列汀组相比,TNF-α联合西格列汀组HAEC的e NOS mRNA和蛋白表达下调,ET-1、i NOS mRNA和蛋白表达及p-NF-κB p65蛋白表达上调(P<0.05)。结论西格列汀在转录和翻译水平上增加e NOS表达、降低ET-1、i NOS的表达,该作用通过其抑制p-NF-κB p65表达而实现。提示西格列汀可能改善内皮功能,从而预防糖尿病动脉粥样硬化的形成。; 戴尧林先和戴东生; 关键词：内皮型一氧化氮合酶内皮素1 诱导型一氧化氮合酶核因子ΚB

胰高血糖素样肽-1与糖尿病心血管并发症的研究进展被引量：2: 2014年; 糖尿病心血管并发症是造成糖尿病患者死亡的主要原因。胰高血糖素样肽-1(GLP-1)类似物是通过抑制胰高血糖素释放以及促进胰岛素分泌的新型降糖药物。研究表明,GLP-1类似物不仅可以降低血糖,还具有改善糖尿病心血管并发症的功效。本综述旨在探讨GLP-1的心血管保护作用。; 戴尧戴东生; 关键词：糖尿病胰高血糖素样肽-1 心血管并发症

miR-98通过抑制氧化低密度脂蛋白受体-1调控动脉粥样硬化形成的机制研究: 动脉粥样硬化（Atherosclerosis, AS）是心血管疾病的最主要病因，其参与多种致命性心血管疾病如：心肌缺血、心绞痛、心肌梗塞以及心力衰竭等。如何抑制延缓 AS的形成，降低 AS性心血管疾病的发生率和死亡率已成...; 戴尧; 关键词：动脉粥样硬化内皮功能微小RNA

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戴尧

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