徐剑文
- 作品数：94 被引量：372H指数：9
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- 神经生物学的启发式教学(摘要)
- 2009年
- 王玮赵小贞徐剑文林清
- 关键词：神经生物学启发式教学
- PTEN在实验性阿尔茨海默病发生中的作用
- 目的在不同诱导因素建立的阿尔茨海默病(AD)样动物模型和细胞模型上,探讨PTEN在AD发生发展中的变化状况;进而从抑制PTEN基因表达和抑制PTEN酶活性研究角度,探索PTEN在AD诱导产生中的可能作用。
- 俞昌喜陈洲陈斌徐剑文刘荣芳许文芳许盈杨渐
- 文献传递
- 短暂缺氧对新生鼠脑细胞凋亡和神经再生的影响被引量：2
- 2011年
- 目的探讨短暂缺氧对新生鼠脑神经源性分化因子(NeuroD)表达以及细胞凋亡和神经再生的影响。方法新生10～24h的SD大鼠短暂置于100%氮气环境中,建立出生窒息模型。96只新生大鼠随机分为对照组、缺氧20min组,其中1个亚组分3个时间点(13、20、27d)取材,采用免疫荧光法检测NeuroD、免疫组织化学法检测5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)表达的变化。另一亚组分2个时间点(6、20d)取材,原位缺口末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡。结果免疫荧光/免疫组织化学结果显示,缺氧20min组13、27d NeuroD和BrdU在海马CA1区/室下区的表达量均高于对照组(P<0.05),且在20d表达量最高(P<0.01)。TUNEL法检测出缺氧20min后6d在海马CA1区凋亡细胞阳性率明显高于对照组(P<0.01),而20d凋亡细胞阳性率与对照组比较差异无统计学意义。结论缺氧引起迟发性细胞凋亡,导致神经元缺失,可能诱导细胞增殖、分化,触发神经发生,对受损的脑组织进行代偿性修复和神经功能重建。
- 李玉宇徐剑文郭玮刘晓艳王玮
- 关键词：神经发生免疫荧光原位缺口末端标记法
- 早产儿脑室内出血与微血管的相关性研究
- 王玮陈涵强赵小贞徐剑文陈春鹏
- 早产儿缺氧缺血性脑损伤易并发脑室内出血。该课题发现早产儿侧脑室微血管无完整基膜，内皮细胞间只有简单的紧密连接。动物实验证明缺氧缺血可使新生大鼠脑内TPA活增强，可能作用于微血管基膜，进一步破坏基膜的完整性。体外细胞培养证...
- 关键词：
- 关键词：早产儿缺氧缺血性脑损伤脑室内出血脑微血管
- 血管性痴呆大鼠海马突触结构参数的变化(英文)被引量：6
- 2003年
- 目的:观察血管性痴呆大鼠海马突触结构特点,探讨血管性痴呆学习记忆障碍的神经病理机制。方法:采用永久性结扎双侧颈总动脉的方法建立血管性痴呆动物模型,利用Morris水迷宫和Y型电迷宫检验大鼠的学习记忆能力,应用透射电镜和形态计量法分析血管性痴呆大鼠海马GrayⅠ型突触结构参数的变化。结果:血管性痴呆大鼠海马CA1区GrayΙ型突触的体积密度、面积密度、比表面、面数密度、突触界面曲率、突触间隙宽度和突触后致密物厚度分别为犤0.051±0.016,(0.298±0.130)μm2/m3,(5.884±1.203)μm2/m3,(3.285±1.113)个/85.05μm2,1.048±0.060,(13.97±0.386)nm和(33.33±0.86)nm犦,比假手术对照组犤分别为0.088±0.019,(0.712±0.815)μm2/m3,(9.020±1.915)μm2/m3,(6.330±1.258)个/85.05μm2,1.103±0.268,(25.40±0.92)nm和(47.73±1.15)nm犦减小,血管性痴呆大鼠与假手术对照组突触平均面积分别为(1.573±0.343)m2和(1.202±0.145)m2。结论:永久性结扎双侧颈总动脉使大鼠海马CA1区GrayΙ型突触数量减少和形态结构发生显著变化,导致学习记忆障碍。
- 赵小贞王玮康仲涵吴翊钦徐剑文陈春鹏钟秀容
- 关键词：血管性痴呆学习记忆障碍
- 神经源性分化因子在新生大鼠短暂脑缺氧中的表达被引量：2
- 2011年
- 目的观察新生大鼠短暂性缺氧后脑神经源性分化因子(NeuroD)表达的变化。方法新生10～24h的SD大鼠短暂置于100%氮气环境中,建立缺氧窒息模型。33只新生大鼠随机分为对照组、缺氧10min组、缺氧20min组,采用免疫荧光法和Western blotting检测NeuroD表达的变化。结果在大脑皮质区和海马齿状回可见NeuroD免疫荧光染色阳性细胞;Western blotting分析显示,随缺氧时间的延长,NeuroD的表达量明显增加,缺氧10min组与对照组、缺氧20min组与缺氧10min组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论短暂缺氧可引起NeuroD表达量的增加,表达部位主要在大脑皮质、海马等神经干细胞/神经前体细胞聚集区。
- 李玉宇徐剑文郭玮刘晓艳王玮
- 关键词：免疫荧光免疫印迹法
- 黄精口服液对血管性痴呆大鼠学习记忆与海马突触可塑性的影响被引量：30
- 2005年
- 应用Morris水迷宫、免疫组织化学法、透射电镜、图像分析和细胞形态计量学等技术,观察黄精口服液对血管性痴呆大鼠学习记忆能力和突触可塑性的影响。结果显示: (1)术后3. 5个月(即给药2. 5个月)痴呆+黄精口服液组大鼠平均逃避潜伏期较血管性痴呆组和痴呆+生理盐水组大鼠明显缩短(P<0. 05); (2)血管性痴呆组和痴呆+生理盐水组大鼠海马结构突触膜糖蛋白免疫反应产物校正灰度值比空白对照组明显降低;痴呆+黄精口服液组大鼠海马结构突触膜糖蛋白免疫反应产物校正灰度值高于血管性痴呆组和痴呆+生理盐水组大鼠(P<0. 05);大鼠平均逃避潜伏期与海马结构突触膜糖蛋白免疫反应产物校正灰度值呈负相关。(3)痴呆+黄精口服液组大鼠海马CA1区突触界面曲率增大、突触后致密物增厚、突触活性区增长(P<0.05)。这些结果表明:黄精口服液具有重塑突触结构与功能、改善血管性痴呆SD雌性大鼠学习记忆能力的作用。
- 赵小贞王玮康仲涵陈金水周琳瑛徐剑文
- 关键词：血管性痴呆学习记忆功能海马突触结构
- 低氧对体外培养小鼠星形胶质细胞超微结构的影响被引量：1
- 2003年
- 目的 探讨低氧后体外培养星形胶质细胞超微结构的变化。 方法 通过胶原酶消化、尼龙网过筛、差速粘附等技术对新生小鼠星形胶质细胞进行体外培养 ,待细胞铺满瓶底时 ,在培养液表面覆以液体石蜡形成低氧环境 ,常规培养作为对照 ,电镜下观察细胞超微结构的变化。 结果 正常星形胶质细胞线粒体丰富 ,可见少量高尔基复合体和粗面内质网。低氧星形胶质细胞表面伸出许多微绒毛样突起 ,线粒体肿胀 ,大量溶酶体形成。
- 徐剑文王玮康仲涵张更周琳瑛
- 关键词：脑缺氧星形细胞细胞低氧超微结构小鼠
- 血管性痴呆大鼠海马结构突触膜糖蛋白的变化及药物干预被引量：15
- 2003年
- 目的 观察血管性痴呆雌性大鼠海马结构突触膜糖蛋白的变化及中药黄精口服液对其的影响。 方法 以结扎 SD雌性大鼠双侧颈总动脉方法建立血管性痴呆模型 ,采用 Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力 ,黄精口服液 (0 .5 m L / 10 0 g)灌胃 ,应用免疫组织化学法和图像分析技术测定海马结构突触膜糖蛋白免疫反应产物灰度值。 结果 痴呆组和痴呆 +生理盐水组海马结构突触膜糖蛋白免疫反应产物灰度值比空白对照组明显降低 ;痴呆 +黄精组高于痴呆组和痴呆 +生理盐水组 (P<0 .0 5 ) ;大鼠平均逃避潜伏期与海马结构突触膜糖蛋白呈负相关。 结论 海马结构突触膜糖蛋白减少是血管性痴呆神经病理机制之一 ;黄精口服液具有重塑突触、改善
- 赵小贞王玮康仲涵陈金水徐剑文陈春鹏吴天敏
- 关键词：血管性痴呆黄精海马
- 冈田酸诱导NG108-15细胞tau蛋白过度磷酸化过程中PTEN蛋白水平的变化被引量：6
- 2007年
- 目的探讨冈田酸(OA)诱导NG108-15细胞tau蛋白过度磷酸化过程中PTEN蛋白水平的变化。方法20 nmol.L-1OA孵育NG108-15细胞不同时间(0,3,6,12,18,24,36,48 h),倒置显微镜观察细胞形态的变化,免疫印迹法观测各时间点Ser396位点磷酸化tau蛋白及PTEN蛋白水平的变化。结果NG108-15细胞随OA孵育时间的延长逐渐出现细胞胞体变圆,突起回缩,悬浮生长。细胞Ser396位点磷酸化tau蛋白水平于OA作用6 h后显著升高,18 h达高峰,之后逐渐下降,但48 h仍高于基础水平;PTEN蛋白水平于3 h开始上升,18h达高峰,之后逐渐下降,12、18、24 h 3个时间点PTEN蛋白水平显著高于基础水平,36、48 h时间点PTEN蛋白水平与基础值比较差异无显著性。结论OA诱导NG108-15细胞AD样发生中,PTEN蛋白水平可能升高。
- 许盈刘荣芳徐剑文俞昌喜
- 关键词：PTEN冈田酸TAU蛋白磷酸化NG108-15细胞
