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血管内皮损伤标记物在糖尿病肾病患者中的变化被引量：7: 2001年; 目的:检测糖尿病患者血浆中的可溶性血管内皮细胞蛋白C受体(sEPCR)、凝血酶调节蛋白(TM)及血管性血友病因子(vWF)水平,以探讨sEPCR、TM、vWF在糖尿病肾病患者中的变化及其临床意义。方法:采用ELISA双抗体夹心法检测56例Ⅱ型糖尿病患者及20例正常对照者血浆中的sEPCR及TM水平,同时采用免疫比浊法检测同一患者及对照血浆中的vWF水平。结果:糖尿病组血浆sEPCR、TM、及vWF水平均明显高于对照组(P<0.001.P<0.01及P<0.01)。其中重型糖尿病肾病组中的sEPCR水平均显高于尿蛋白正常的糖尿病组(P<0.005),而与轻型糖尿病肾病组差异无显著性意义(P>0.05);轻型糖尿病肾病组与尿蛋白正常的糖尿病组亦无显著性差异(P>0.05);重型糖尿病组中的TM、vWF水平明显高于轻型糖尿病肾病组(P<0.005)及尿蛋白正常的糖尿病组(P<0.001);轻型糖尿病肾病组的TM水平明显高于尿蛋白正常的糖尿病组(P<0.005),而两者间vWF水平无显著性差异(P>0.05)。结论:sEPCR、TM、vWF均可在一定程度上反映糖尿病血管内皮细胞的损害情况,血浆sECR水平对糖尿病患者血管内皮损伤的早期判断以及血浆TM水平对Ⅱ型糖尿病肾病血管内皮损伤程度判断均有重要的临床参考价值。; 周志中吴竞生叶山东徐修才莫蔚林; 关键词：血管内皮标记物糖尿病肾病

wt1定量联合FCM在急性髓细胞白血病MRD监测中的临床应用被引量：12: 2017年; 目的探讨在急性髓细胞白血病(AML)中Wilms瘤基因1(wt1)mRNA定量联合多参数流式细胞术(FCM)分析监测微小残留病灶的临床应用。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应技术(qRT-PCR)检测35例AML患者的wt1表达水平;将患者根据不同亚型分组检测;并且对9例缓解和4例复发患者进行随访,检测wt1表达水平。采用FCM分析AML中微小残留病灶(MRD)水平。结果与对照组比较,AML病例组wt1表达水平明显增高,差异有统计学意义(P<0.05)。在初诊的各种AML亚型中,M2亚型wt1表达水平最高,M6亚型wt1表达水平最低。9例随访患者提示在达到完全缓解时wt1表达水平下降,而4例随访复发患者在复发时再次升高。FCM检测MRD在不同阶段异常髓系细胞比例明显不同。联合qRT-PCR和FCM技术对MRD检测的敏感性和特异性大大提高,两者具有一致性;利用ROC曲线对复发病例进行分析得到的监测阈值为3.33%。结论在急性髓细胞白血病中wt1 mRNA定量联合多参数流式细胞术分析可用于监测MRD、评估治疗效果、预后及预测疾病复发风险。; 郝英婵徐修才; 关键词：急性髓细胞白血病实时荧光定量聚合酶链反应多参数流式细胞术微小残留病灶

sTRAIL、核小体及抗核小体抗体在SLE疾病活动中的作用: 2008年; 目的探讨血清可溶性肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(sTRAIL)、外周血单个核细胞(PBMC)裂解释放的核小体及其抗核小体抗体(AnuA)水平与系统性红斑狼疮(SLE)疾病活动的相关性。方法采用ELISA法检测60例SLE患者核小体水平及血清中sTRAIL、AnuA水平,并与其他指标进行相关性分析。结果SLE患者上述指标均明显升高,活动期明显高于稳定期和健康对照组,差异有统计学意义(P均<0.05),sTRAIL水平与SLE疾病活动指数(SLEDAI)积分呈正相关,与淋巴细胞计数呈负相关;核小体水平与SLEDAI积分、抗双链DNA抗体、AnuA水平呈显著正相关,与补体C3、C4水平呈负相关。AnuA增高者血清sTRAIL平均水平亦显著增高(P<0.05)。结论sTRAIL参与了SLE疾病活动,其可能机制为诱导淋巴细胞凋亡,致相应的核小体及AnuA水平增高。; 盛君汪国生李向培王玮徐修才; 关键词：肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体核小体抗核小体抗体

案例和启发式教学在本科实验诊断学课程中的应用和体会被引量：4: 2011年; 实验诊断学是连接医学检验学和临床医学的一座桥梁。提高临床专业本科生的检验学知识背景,通过案例和启发式教学,使其了解实验诊断学在临床实践中的重要性,对提高学生学习积极性和临床综合能力具有重要意义。; 徐修才张爱梅李庆; 关键词：实验诊断学

多色免疫荧光标记法检测细胞免疫功能及其临床意义的研究: 翟志敏徐修才李庆胡冰王宁玲王巧民汪健刘雨生徐静玮李向培; 该项目运用多色免疫荧光标记法和流式细胞仪，针对免疫系统创建了5项新的检测方法和指标，其中4项指标已纳入临床常规检测项目，对免疫相关性疾病的诊断和鉴别诊断、疗效评估、预后判断等方面发挥了重要作用。同时该项目在国内首次报道粒...; 关键词：; 关键词：细胞免疫功能

抗磷脂血栓综合征与获得性抗活化的蛋白C现象被引量：12: 2000年; 目的了解抗磷脂抗体（APA），抗活化的蛋白C（APCR）与抗磷脂血栓综合征（APL-T）的关系，进一步探讨APL-T血栓发生机制。方法以ELISA检测ACA（IgG，IgM，IgA）；APTT检测LA；APTT＋／－APC检测APCR。结果20例患者符合APL-T诊断。根据病因分类，100例SLE患者中14例为继发性APL-T；16例“原因不明”血栓与习惯性流产患者中6例为原发性APL-T。根据抗体分类，20例患者中12例LA阳性为狼疮抗凝因子血栓综合征（LA-T）；20例患者中12例ACA阳性为抗心磷脂抗体血栓综合征（ACA－T）。根据临床症状分类，20例患者中7例静脉血栓为Ⅰ型APL-T；3例脑梗死为Ⅱ型APL-T；1例静脉血栓合并脑梗死，习惯性流产为Ⅳ型（混合型）APL-T；9例习惯性流产为V型APL-T。ACA，LA与APL-T相关；APCR与APL-T密切相关。结论APA、LA引起获得性APCR可能是APL-T血栓的重要原因。; 吴竞生周志中李向培厉晓梅陈育华汪国生徐修才王祖贻; 关键词：抗磷脂综合征 APCR

一种新的抗凝血酶基因突变导致遗传性抗凝血酶缺陷症被引量：9: 2006年; 目的对 1 例遗传性抗凝血酶(AT)缺陷症患者及其家系成员 AT 活性(AT:A)、AT 抗原含量(AT:Ag)进行检测及基因分析,探讨该遗传性 AT 缺陷症发病的分子机制。方法采用发色底物法和免疫比浊法分别检测先证者及其家系成员血浆 AT:A 和 AT:Ag,提取外周血基因组 DNA,PCR法扩增 AT 基因的全部7个外显子及侧翼序列,DNA 序列分析 AT 的基因异常。结果先证者 AT:A和 AT:Ag 分别为45%和97 mg/L,为Ⅰ型 AT 缺陷症。AT 基因外显子5区第9833位核苷酸发生杂合性 T→A突变,引起 Tyr363Stop(Y363X)无义突变。其他家系成员基因测序结果显示有4人(Ⅱ2、Ⅱ6、Ⅲ7、Ⅲ14)存在该突变。结论该家系为Ⅰ型遗传性 AT 缺陷症 AT 基因外显子5区杂合性9833 T→A无义突变引起 AT 缺陷,导致静脉血栓是该遗传性 AT 缺陷症的分子致病机制。该突变在国际上尚未见报道。; 张付华丁秋兰吴竞生周荣富王学锋徐修才; 关键词：遗传性基因突变

肿瘤患者血清血管内皮生长因子检测意义被引量：3: 2006年; 目的研究血管内皮生长因子(VEGF)与肿瘤的细胞学分型、细胞分化程度及其与肿瘤发生、转归、预后的相关性。方法采用ELISA法,用SLT酶标扫描仪扫描计算结果,数据分析采用SPSS 11.0统计软件。结果多种肿瘤患者体内高表达VEGF,其表达水平与肿瘤细胞的分化程度有关(P<0.01),但与细胞学分型无相关性;患者血清VEGF含量改变与肿瘤的转归及预后有显著的相关性(P<0.01)。结论检测患者血清VEGF水平对判断肿瘤的发生、转归、预后及研究细胞分化程度具有重要价值,同时有助于指导临床合理使用抗血管新生治疗。; 晏开力徐修才任维华李庆邬志伟徐静玮张翠萍翟志敏; 关键词：血管内皮生长因子类肿瘤形成过程新生血管化病理性

系统性红斑狼疮抗活化的蛋白C研究被引量：6: 2000年; 目的　了解抗活化的蛋白C(APCR)在系统性红斑狼疮 (SLE)患者中的发生情况 ,并进一步探讨SLE患者发生血栓的机制。方法　采用APC KPTT法 ,ELISA法和PTT LA法分别对5 0例SLE患者及 2 0例正常对照 (NC)进行APCR、抗心磷脂抗体 (ACA)和狼疮抗凝物 (LA)检测。结果　SLE患者APCR阳性率 ( 5 8% )明显高于NC组 ( 5 % ) (P <0 0 0 5 ) ,APCR阳性患者中血栓发生率( 2 7 6% )明显高于APCR阴性患者 ( 4 8% ) (P <0 0 1) ,患者LA阳性率 ( 2 2 % )明显高于对照组 ( 0 /10 ) (P <0 0 5 ) ,患者ACA IgG及IgM明显高于对照组 (P <0 0 5 ) ,而IgA与对照组差异不显著 (P >0 0 5 ) ,LA阳性组中的APCR阳性率 ( 90 9% )明显高于LA阴性组 ( 5 3 8% ) (P <0 0 5 ) ,ACA阳性组中的APCR阳性率 ( 64 7% )与ACA阴性组 ( 60 6% )未发现明显相关性 (P >0 0 5 )。结论　APCR在国人SLE患者中有较高的发生率且与LA有明显相关性 ,APCR可能是SLE患者诱发血栓的主要原因之一。; 周志中吴竞生厉小梅徐修才李向培; 关键词：系统性红斑狼疮血栓形成 APCR

胃癌中E-cadherin和DAPK基因启动子异常甲基化的研究被引量：3: 2009年; 目的:检测胃癌中死亡相关蛋白激酶(death-associated protein kinase,DAPK)基因和上皮钙粘蛋白(epithelialcadherill,E-cadherin)基因启动子区CpG岛甲基化状态,并探讨两个基因甲基化改变的特点及其与临床病理特征、患者一般资料之间的关系。方法:采用目前常用的甲基化特异性PCR(Methylation-specific PCR,MSP)方法检测41例胃癌组织和20例正常对照组织中DAPK、E-cadherin基因启动子区甲基化状态并进行统计分析。结果:41例胃癌组织中DAPK、E-cadherin基因启动子区甲基化阳性率分别为68.3%(28/41)和46.3%(19/41),20例正常对照组织中未检测到DAPK、E-cadherin基因启动子区发生甲基化,两个基因在胃癌组织中的甲基化率明显高于正常对照组织(P<0.05),但DAPK和E-cadherin基因启动子甲基化在胃癌的发生中无协同性(相关性和一致性)。胃癌组织中一个基因发生甲基化的检出率为78.0%(32/41);胃癌组织中DAPK基因启动子区甲基化与淋巴结转移、分化程度相关(P<0.05),而E-cadherin基因启动子区甲基化则与淋巴结转移和浸润深度有相关性(P<0.05),两个基因启动子区异常甲基化与被检查者肿瘤的大小、肿痛的部位等临床病理特征以及被检者的性别、年龄不具有相关性。结论:DAPK、E-cadherin基因启动子区甲基化是胃癌发生、发展过程中的频发事件,通过检测胃粘膜组织中两个基因启动子区甲基化状况,可能会对胃癌的早期诊断及判断预后提供一定的参考价值;联合检测两个基因甲基化状态优于各单个基因检测。; 姜晓东胡世莲孙玉蓓徐维平沈干陈炯徐修才黄大兵; 关键词：胃癌 DAPK基因启动子甲基化

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徐修才

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