张群燕
- 作品数：67 被引量：266H指数：10
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- 补肾复方对压力负荷增加大鼠左室肥厚的影响
- 2010年
- 目的:观察补肾复方逆转压力负荷增加大鼠左室肥厚的作用。方法:采用腹主动脉狭窄所致压力负荷增加大鼠左室肥厚模型,将雄性SD大鼠60只随机分为假手术组、模型组、卡托普利组、补肾复方大剂量组、补肾复方小剂量组,观察用药4周后心肌肥厚(左室重量指数、左室心肌病理形态HE染色、左室心肌细胞超微结构)指标的改变。结果:模型组LVMI(‰)明显高于假手术组(P<0.01),卡托普利组、补肾复方大剂量组、补肾复方小剂量组明显低于模型组(P<0.01),左室心肌病理形态HE染色、左室心肌细胞超微结构的改变与LVMI的改变基本一致。结论:补肾复方与卡托普利具有基本一致的逆转心肌肥厚的作用。
- 蔡辉张群燕赵智明郭郡浩商玮董晓蕾
- 关键词：左室肥厚超微结构补肾复方
- 脂多糖对类风湿关节炎患者外周血单核细胞TLR2、TLR4 mRNA及其蛋白表达的影响被引量：11
- 2017年
- 目的:探讨类风湿关节炎(RA)患者外周血单核细胞(PBMCs)Toll样受体(TLR)2、4mRNA和蛋白的表达及脂多糖(LPS)对其表达的影响。方法:收集已确诊的RA患者5例(DAS28≥2.6),健康自愿者5例;体外分别分离培养受试者PBMCs作为RA组和健康组,下设空白组与LPS组,其中LPS组给予100μg/L LPS进行刺激,细胞培养24 h后,FQ-RT PCR检测单核细胞TLR2、TLR4 mRNA表达;Western blot检测单核细胞TLR2、TLR4蛋白表达。结果 :给予LPS刺激后,RA组与健康组PBMCs TLR2、TLR4 mRNA及其蛋白的表达均高于相应组刺激前(P<0.001);给予LPS刺激前和刺激后RA组PBMCs TLR2、TLR4 mRNA及其蛋白的表达水平均明显高于健康组(P<0.001)。结论:LPS可刺激RA患者PBMCs已高表达TLR2、TLR4的表达水平更高,可能与机体的炎症反应有关。
- 蔡辉张群燕姚茹冰
- 关键词：脂多糖类风湿关节炎TOLL样受体单核细胞
- 压力负荷增加大鼠模型血浆内皮素水平的改变被引量：6
- 2010年
- 目的:观察压力负荷增加对大鼠血浆内皮素水平的影响。方法:采用腹主动脉狭窄法所致压力负荷增加诱发大鼠左室肥厚模型,观察左室重量指数(LVMI),采用放射免疫分析法检测血浆内皮素水平。结果:LVMI模型组明显高于假手术组(P<0.01);血浆内皮素水平模型组较假手术组显著升高(P<0.01)。结论:腹主动脉缩窄所致压力负荷增加可诱发大鼠左室肥厚,该作用可能与血浆内皮素水平升高有关。
- 张群燕董晓蕾郭郡浩张永文赵智明蔡辉
- 关键词：慢性心力衰竭内皮素
- 补肾复方对压力负荷增加大鼠心肌纤维化的影响被引量：2
- 2010年
- 目的:观察补肾复方逆转压力负荷增加大鼠心肌纤维化的作用。方法:采用腹主动脉狭窄所致压力负荷增加大鼠左室重构模型,将雄性SD大鼠60只随机分为假手术组、模型组、卡托普利组、补肾复方大剂量组、补肾复方小剂量组,观察用药4周后左室心肌病理形态胶原染色、左室心肌间质超微结构、左室心肌Ⅰ型胶原免疫组织化学染色、左室心肌Ⅲ型胶原免疫组织化学染色等指标的改变。结果:模型组Ⅰ型胶原的平均光密度与假手术组比显著升高(P<0.01),卡托普利组、补肾复方大剂量组、小剂量组的Ⅰ型胶原平均光密度均较模型组显著下降(P<0.01)。模型组Ⅲ型胶原的平均光密度与假手术组比显著升高(P<0.01),卡托普利组、补肾复方大剂量组、小剂量组的Ⅲ型胶原平均光密度均较模型组显著下降(P<0.01)。左室心肌病理形态胶原染色、左室心肌间质超微结构的改变与Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原的改变基本一致。结论:补肾复方具有与卡托普利基本一致的逆转心肌纤维化的作用。
- 蔡辉张群燕董晓蕾赵智明郭郡浩商玮
- 关键词：心肌纤维化补肾复方
- MicroRNA在类风湿关节炎中的作用
- 2012年
- MicroRNA（miRNA）是一类新型保守的非编码单链小分子RNA，能够在转录后水平调节mRNA表达导致蛋白翻译抑制或促进靶mRNA降解。到目前为止，在生物界已发现5000多种miRNA，在miRBase所登记的miRNA数据库中仅人类就有千余种，预计人类有超过30％的蛋白编码基因受miR．NA调控。免疫细胞中表达多种miRNA，对固有免疫和适应性免疫的分子通路和细胞分化及功能有广泛的影响，其表达失调将导致免疫相关的疾病（如类风湿关节炎），因此研究miRNA对诊断各种疾病类型及预后有潜在临床应用价值。
- 张群燕蔡辉
- 关键词：类风湿关节炎MICRORNA
- 钙调神经磷酸酶-活化T细胞核因子信号通路与系统性红斑狼疮关系的研究进展被引量：1
- 2012年
- 系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是一种以多种自身抗体产生为特点的侵犯多系统多脏器的自身免疫性疾病,其发病机制尚未明确,目前认为T淋巴细胞异常是SLE的发病的关键。钙调神经磷酸酶-活化T细胞核因子(Calcineurin-nuclear factors of activatedT cells,CaN-NFAT)信号通路作为T细胞内重要的生物信号转导通路,在T细胞活化中起到调节枢纽的作用,本文就CaN/NFAT信号途径在SLE中的作用及目前相关主要治疗药物的研究现状作一综述,为SLE的基础研究及临床治疗提供依据。
- 张群燕蔡辉
- 关键词：系统性红斑狼疮环孢素他克莫司
- 卡托普利对压力负荷增加大鼠左室心肌局部血管紧张素Ⅱ水平的影响被引量：2
- 2011年
- 目的:观察卡托普利对压力负荷增加大鼠左室心肌局部血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平的影响,探讨卡托普利逆转左室重构的可能机制。方法:采用[左室重量(mg)/体重(g)]计算左室重量指数,用光镜观察HE染色左室心肌病理形态,电镜观察左室心肌细胞超微结构,并采用放射免疫分析法测定左室心肌局部AngⅡ水平。结果:模型组LVMI、左室心肌组织AngⅡ水平较假手术组显著升高,卡托普利组明显低于模型组(P<0.01);光镜下左室心肌病理形态HE染色假手术组心肌纤维排列整齐,心肌细胞大小正常。模型组心肌纤维排列紊乱,细胞横径稍大,卡托普利组的改变接近假手术组。电镜下左室心肌细胞超微结构假手术组基本正常,模型组线粒体变性,表现为线粒体脊减少、断裂,基质密度变浅;肌浆网扩张;肌原纤维变性,表现为肌原纤维断裂及排列紊乱;细胞核边缘不规则,染色质边移。卡托普利组心肌细胞超微结构基本接近正常。结论:卡托普利可能通过降低压力负荷增加大鼠左室心肌局部AngⅡ水平,逆转左室重构。
- 蔡辉张群燕董晓蕾赵智明郭郡浩商玮
- 关键词：左室重构
- 压力负荷增加大鼠模型心肌α-MHC和β-MHC mRNA的表达被引量：5
- 2009年
- 目的:肌球蛋白重链(α-MHC)基因与心肌肥厚的关系在分子遗传学水平的研究多有报道。文中观察压力负荷增加大鼠心肌α-MHC和-βMHC mRNA表达的变化,探讨腹主动脉缩窄法致压力负荷增加大鼠模型心肌肥厚的机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组和模型组,利用腹主动脉缩窄法制备压力负荷增加大鼠模型,造模8周后观察左心室质量指数、左心室心肌细胞超微结构的改变;采用RT-PCR的方法检测心肌组织中-αMHC、-βMHC基因表达。结果:模型组左心室心肌质量指数较假手术组显著升高(P<0.05),电镜切片显示线粒体变性,肌浆网扩张;肌原纤维变性,模型组左心室心肌组织-αMHC mRNA表达较假手术组下降(P<0.05),左心室心肌组织β-MHC mRNA表达较假手术组升高(P<0.05)。结论:压力负荷增加大鼠在造模8周形成左心室肥厚的病理生理改变,且这种改变可能通过心肌α-MHC向β-MHC转化来实现。
- 蔡辉郭郡浩商玮张群燕
- 关键词：心肌肥厚Β-MHC
- 压力负荷增加大鼠模型左室心肌局部血管紧张素Ⅱ水平的改变被引量：2
- 2010年
- 目的观察压力负荷增加大鼠左室心肌局部血管紧张素Ⅱ水平的变化,探讨压力负荷增加致左室重构的可能机制。方法20只SD大鼠随机分为假手术组和模型组(手术组),利用腹主动脉缩窄法制备压力负荷增加大鼠模型,观察造模8周后观察左室重量指数,采用放射免疫分析法测定左室心肌局部血管紧张素Ⅱ水平。结果模型组大鼠造模8周后左室重量指数(LVMI)较假手术组显著升高(P<0.01),模型组左室心肌组织AngⅡ水平较假手术组也有明显上升(P<0.01)。结论压力负荷增加大鼠左室心肌局部血管紧张素Ⅱ水平是升高的;压力负荷增加大鼠左室重构的作用可能与左室心肌局部血管紧张素Ⅱ水平有关。
- 蔡辉张群燕董晓蕾商玮姚茹冰赵智明
- 关键词：左室重构
- 卡托普利对压力负荷增加大鼠心肌α-MHC和β-MHC mRNA表达的影响被引量：1
- 2010年
- 目的观察卡托普利对压力负荷增加大鼠心肌α-MHC和β-MHC mRNA表达的影响,探讨卡托普利逆转心肌肥厚的作用机制。方法 36只雄性SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、卡托普利组。采用RT-PCR的方法检测大鼠心肌组织中α-MHC、β-MHC基因表达。结果模型组大鼠左室心肌组织α-MHC mRNA表达较假手术组下降(P<0.05),卡托普利组左室心肌组织α-MHC mRNA表达较模型组显著升高(P<0.05)。模型组大鼠左室心肌组织β-MHC mRNA表达较假手术组升高(P<0.05),卡托普利组左室心肌组织β-MHC mRNA表达较模型组下降(P<0.05)。结论卡托普利增加α-MHC基因表达,降低β-MHC基因表达,可能与其逆转心肌肥厚作用相关。
- 蔡辉张群燕赵智明董晓蕾郭郡浩商玮
- 关键词：心肌肥厚Β-MHC卡托普利
