张朝普
- 作品数:15 被引量:50H指数:4
- 供职机构:江苏大学附属医院更多>>
- 发文基金:吉林省科技发展计划基金更多>>
- 相关领域:医药卫生更多>>
- 福辛普利对缺氧复氧豚鼠心室肌细胞动作电位及其离子通道的影响被引量:2
- 2007年
- 目的观察福辛普利预处理对缺氧复氧豚鼠心室肌细胞动作电位(AP)、L-型钙通道电流(ICa-L)和ATP敏感钾通道电流(IK-ATP)的影响,探讨其抗再灌注性心律失常的电生理机制。方法采用全细胞电流钳和膜片钳技术分别记录AP和ICa-L,IK-ATP。结果缺氧复氧使心室肌细胞AP时程(APD50,APD90)缩短;ICa-L峰值降低,I-V曲线上移,激活曲线右移,半数激活电压(V1/2)增大,失活曲线左移,失活V1/2减低;ATP敏感钾通道由正常关闭状态到完全开放。与缺氧复氧组相比,福辛普利预处理使APD50,APD90相对延长;ICa-L峰值增加,I-V曲线上移幅度减小,激活曲线左移,失活曲线右移,激活与失活V1/2均接近正常,ATP敏感钾通道进一步开放,电流明显增加。结论福辛普利预处理能显著改善缺氧复氧状态下L-钙通道的抑制状态,促进动作电位参数的恢复,减少有效不应期的离散度及折返形成;通过药物预适应机制,进一步开放ATP敏感钾通道,增加ATP敏感钾电流,而发挥抗再灌注心律失常的作用。
- 郑杨佟倩张文杰张朝普田志广
- 关键词:心室肌细胞缺氧复氧动作电位ATP敏感钾通道
- 福辛普利预处理对大鼠心肌细胞动作电位的影响
- 目的:观察福辛普利预处理大鼠24h 后,对大鼠心肌细胞动作电位的影响。方法:实验动物于24h 前经福辛普利处理后,应用悬浮微电极方法在体内心脏观察再灌注30min 内动作电位的变化。结果:福辛普利组通过延长 APD50和...
- 张朝普陈小节吴骏严金川
- 关键词:福辛普利预处理动作电位
- 文献传递
- 福辛普利预处理对大鼠心肌再灌注心律失常的晚期保护作用被引量:10
- 2004年
- 目的 :观察福辛普利预处理大鼠 2 4h后 ,对大鼠心肌缺血再灌注性心律失常的保护作用。方法 :实验动物于 2 4h前经福辛普利处理后 ,分别应用体外心脏灌流方法在体外心脏上观察再灌注 30min内室性心律失常的发生和悬浮微电极方法在体内心脏观察再灌注 30min内动作电位的变化。结果 :福辛普利组在再灌注 30min内室性心律失常的发生率和持续时间明显减少 (P <0 .0 1) ,心功能明显改善。提前应用缓激肽受体拮抗剂Hoe14 0、一氧化氮合酶抑制剂L NAME、ATP敏感性钾通道阻滞剂格列苯脲可全部或部分阻断福辛普利的抗心律失常作用 ;福辛普利组在再灌注 30min内动作电位改善明显。结论 :福辛普利具有晚期药理性预适应抗再灌注性心律失常的作用 ,其机制可能与动作电位的改善、缓激肽、一氧化氮和K+ ATP通道有关。
- 张朝普郑杨
- 关键词:心肌再灌注损伤心律失常福辛普利预处理
- 双核素心肌显像和门控心肌灌注显像检测糖尿病心肌病的临床应用被引量:6
- 2011年
- 目的:采用一日法静息99mTc-甲氧基异丁基异腈(MIBI)及18 F-脱氧葡萄糖(FDG)双核素同时采集(DISA)心肌灌注代谢显像与门控心肌灌注显像,评价糖尿病心肌病(DCM)患者心肌灌注、存活和心功能状况。方法:36例临床诊断为DCM患者,进行99mTc-MIBI和18F-FDG DISA灌注代谢显像及门控心肌灌注显像。结果:36例DISA显像中,26例为灌注/代谢不匹配型,提示心肌存活,10例为灌注代谢匹配型,提示心肌梗死,无存活心肌,心功能正常患者30例。结论:一日法DISA心肌灌注/代谢显像与门控法心肌灌注显像,可全面评价糖尿病心肌病患者的心肌灌注、存活及心功能状况。
- 孙涛严金川陈小节梁仪赵建伟张朝普李璇
- 关键词:糖尿病心肌病发射型计算机单光子
- 冠心病合并糖尿病患者替格瑞洛、氯吡格雷的抗栓效能评价及糖基化终末产物价值分析被引量:15
- 2017年
- 目的评估冠心病合并糖尿病患者替格瑞洛、氯吡格雷的抗栓效能并进一步分析血清糖基化终末产物在治疗过程中的作用。方法入选2014年10月至2017年2月期间在江苏大学附属医院心内科行PCI术治疗的冠心病合并糖尿病患者120例。随机分为两组,分别予以氯吡格雷(n=60)及替格瑞洛(n=60)治疗。双联抗血小板治疗前及治疗1周后采用流式细胞术检测血小板聚集率,血栓弹力图检测花生四烯酸(AA)和二磷酸腺苷(ADP)途径诱导的血小板抑制率,比较两组抗血小板治疗的效果。ELISA法检测两组血清糖基化终末产物(AGE)水平。治疗6个月后通过随访观察两组患者出血事件及缺血事件发生情况。结果两组患者治疗1周后替格瑞洛组血小板聚集率显著低于氯吡格雷组14.09%[(35.92±7.57)%比(41.81±9.56)%,P<0.05];两组间经AA途径诱导的血小板抑制率差异无显著性(P>0.05),但经ADP途径诱导的血小板抑制率替格瑞洛组是氯吡格雷组的1.22倍[(65.73±11.69)%比(53.67±8.75)%,P<0.05)]。治疗前两组患者血清AGE水平差异无显著性,治疗后1周替格瑞洛组血清AGE水平低于氯吡格雷组,差异有统计学意义[(18.71±3.14)mg/L比(25.71±4.01)mg/L,P<0.05)]。Pearson相关分析表明血清AGE水平与血小板聚集率正相关(r=0.87,P<0.001),与血小板抑制率负相关(r=-0.95,P<0.001)。治疗6个月后随访显示两组间出血事件差异无显著性;但在缺血事件方面,替格瑞洛组发生总缺血事件的概率要显著低于氯吡格雷组(8.33%比18.33%,P<0.05)。结论替格瑞洛较氯吡格雷能明显降低PCI术后1周血小板聚集率,减少半年缺血事件的发生率,血清AGE水平可能是这一过程的关键节点。
- 张朝普孙振王林仙
- 关键词:冠心病血小板聚集率血栓弹力图糖基化终末产物
- 血管紧张素转换酶抑制剂预适应抗心律失常作用研究进展被引量:2
- 2004年
- 血管紧张素转换酶抑制剂具有药理性预适应作用 ,能够减轻缺血再灌注后心肌心律失常的发生。血管紧张素转换酶抑制剂预适应抗心律失常的机制从电生理学上认为血管紧张素转换酶抑制剂通过改变缺血期和再灌注期心肌细胞的电活动 ,影响心肌细胞电稳定性 ;从内源性机制上认为血管紧张素转换酶抑制剂通过减少血管紧张素Ⅱ的生成 ,减慢缓激肽的降解增加缓激肽的积聚 ,进而通过BK B2受体途径激活内源性保护机制 ,发挥抗心律失常作用。
- 张朝普郑杨
- 关键词:血管紧张素转换酶抑制剂预适应抗心律失常作用
- 福辛普利晚期预处理对缺血再灌注期心室肌电生理的影响
- 2004年
- 目的观察福辛普利晚期预处理对缺血再灌注期心室肌细胞电生理的影响.……
- 田志广郑杨张朝普张文杰
- 血管紧张素转换酶抑制剂福辛普利晚期预适应抗再灌注性心律失常及其电生理机制的实验研究
- 心肌连续缺血后恢复冠脉循环初期,心肌细胞内ATP含量较灌注前急剧下降;细胞内钙含量明显升高;心肌水肿、超微结构改变均较缺血时明显。这种重新恢复血流反而加重缺血心肌改变的心肌损害称之为“再灌注损伤”。缺血心肌再灌注过程中发...
- 张朝普
- 关键词:福辛普利缺血再灌注心律失常电生理再灌注心律失常
- 文献传递
- ACEI晚期预适应抗再灌注性心律失常及其电生理机制的实验研究
- 张朝普
- 关键词:再灌注心律失常
- 血小板聚集率检测在冠心病抗血小板治疗中的应用
- 2017年
- 目的探究血小板聚集率检测在冠心病抗血小板治疗中的应用价值。方法选取在该院接受治疗的84例冠心病患者,平均分为对照组和观察组。对照组的抗血小板治疗采用氯吡格雷,观察则采用替格瑞洛治疗。对比两组患者的血栓弹力图检测结果。结果观察组患者的AA抑制率、ADP抑制率均高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论将血小板聚集率检测应用在冠心病抗血小板治疗中,可准确查看患者的病情变化,值得推广。
- 张朝普王林仙
- 关键词:血小板聚集率冠心病抗血小板