张培华
- 作品数：35 被引量：86H指数：6
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- 相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>
- 一种快速可靠的豚鼠心室肌细胞分离法
- 2003年
- 报道一种快速的豚鼠心室肌细胞分离方法。该方法可获得杆状、清晰边缘的耐Ca2+的单个心室肌细胞。
- 张培华马季骅
- 关键词：细胞分离电生理学心肌
- 心室肌细胞L型钙离子通道研究被引量：11
- 2003年
- L型钙通道电流是心肌细胞动作电位的重要组成部分,亦是细胞内钙释放的重要触发因素。通过研究分析表明,氧反常早期L型钙通道功能异常是导致细胞内钙超载的重要启动因素,而L型钙通道功能异常是诱发折返性心律失常的重要机制。
- 陈波张培华马季骅
- 关键词：L型钙通道钙超载NA^+/CA^2+交换氧反常
- 细胞外pH值降低可增强豚鼠心室肌细胞持续性钠电流
- 2007年
- 应用全细胞和单通道(贴附式)膜片钳技术观察胞外pH值降低对心室肌细胞持续性钠电流(persistent sodium current,ⅠNa.P)的影响,探讨其作用机制。结果显示:全细胞记录模式下,细胞外pH值降低可明显增大ⅠNa.P,且呈H+浓度依赖性增强。当细胞外pH值从对照值的7．4降低为6．5时,ⅠNa.P的电流密度从(0．347±0．067)pAJpF增加到(0．817±0．137)pA/pF(P< 0．01,n=6),而加入还原剂1,4-二硫甙苏糖醇(dithiothreitiol,DTT,1 mmol／L)后可使,ⅠNa.P的电流密度回落到(0．233±0．078)pA／pF (P<0．01 vs pH 6．5,n=6)。单通道记录模式中,当细胞外pH值从对照值的7．4降低为6．5时,持续性钠通道的开放概率和开放时间分别从0．021±0．007和(0．899±0．074)ms增加到0．205±0．023和(1．593±0．158)ms(P<0．叭,n=6),再加入还原剂DTT(1 mmol／L)使开放概率和开放时间分别回落到0．019±0．005和(0．868±0．190)ms(P<0．01 vs pH 6．5,n=6);加入蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)抑制剂bisindolylmaleimide(BIM,5μmol/L)可使pH 6．5时增大的,ⅠNa.P明显减小,开放概率和开放时间分别从0．214±0．024和(1．634±0．137)ms回落到0．025±0．006和(0．914±0．070)ms(P<0．01 vs pH 6．5,n=6)。结果表明,细胞外pH值降低可诱发心室肌细胞ⅠNa.P增大,其机制可能与PKC的激活有关。
- 马季骅罗岸涛王伟平张培华
- 关键词：持续性钠电流PH值蛋白激酶C心室肌细胞
- 缺氧对急性心肌梗死后3周大鼠心室肌细胞持续性钠电流的影响被引量：1
- 2006年
- 目的:研究缺氧对急性心肌梗死(AMI)大鼠心室肌细胞持续性钠电流的影响,以期更进一步探讨急性心肌梗死后心律失常的发生机制。方法:采用结扎大鼠冠状动脉左前降支建立AMI动物模型,应用膜片钳全细胞记录方法,观察AMI3周心室肌外膜梗死区细胞持续性电流(INap)的变化。结果:常氧条件下,假手术组(n=9)的INap电流密度为0·144±0·022(pA/pF),心梗组(n=9)的INap电流密度为0·121±0·013(pA/pF),明显低于假手术组(P<0·01),以上两组的INap均可被河豚毒素(TTX)阻断。缺氧条件下,假手术组和心梗组的INap均随着缺氧时间的延续而增大,但假手术组INap的增大明显大于心梗组,两组的INap均可被谷胱甘肽(1mmol/L)所阻断。结论:急性心肌梗死后,无论是在常氧或是再次缺氧情况下,心肌梗死区与非梗死区细胞INap的大小均存在差异,造成心肌复极离散度增大,可能是导致AMI后出现折返性室性心律失常的原因之一。
- 张培华马季骅罗岸涛
- 关键词：钠电流心肌梗死缺氧心肌
- 卵母细胞在离子通道研究中的应用
- 2005年
- 由于非洲爪蟾卵母细胞体积较大,故其蛋白质和RNA合成活性很高。同时,卵母细胞本身仅有很少几种内源性通道和受体,因此可以忠实、高效地表达多种类型的外源性通道和受体。非洲爪蟾卵母细胞现已成为一种研究外源性离子通道基因的工具,在分析多亚基通道翻译后的加工和组装、检测突变通道特性、比较不同组织来源的通道特性、检测第二信使系统对通道功能的调制、分析和鉴定编码通道蛋白的克隆基因等方面有着广泛的应用。
- 皮艳俐张培华马季骅
- 关键词：爪蟾卵母细胞离子通道基因表达
- 一氧化氮增加常氧和缺氧豚鼠心室肌细胞持续性钠电流被引量：9
- 2004年
- 运用全细胞膜片钳记录缺氧条件下豚鼠心室肌持续性钠电流(INa.P)的变化及施加药物对其的影响,以探讨 INa.P 的本质及缺氧增大 INa.P 的机制。结果显示:(1)在常氧条件下,一氧化氮(NO)前体 L- 精氨酸(L-Arg)和供体硝普钠(SNP)浓度依赖性地增大INa.P; (2)INa.P 随缺氧时间延长而增大, 缺氧15 min 后施加 NO 合酶(NOS)抑制剂L- 硝基精氨酸甲酯(L-NAME), 不能使增大的INa.P 明显回复[(1.344 ±0.320) vs (1.301 ±0.317) pA/pF, P>0.05, n=5]; (3)缺氧时含L-NAME 的灌流液可使INa.P 明显减小,与单纯缺氧相比有显著差异[(0.914 ± 0.263), n=5 vs (1.344 ± 0.320) pA/pF, n=6, P<0.05], 但仍比常氧条件下增大[(0.914 ±0.263) vs (0.497 ±0.149) pA/pF, P<0.05, n=5]; (4)还原剂1,4-二硫代苏糖醇(DTT)不但可使L-Arg 及缺氧后施加SNP 增大的 INa.P 回复[(1.449 ± 0.522) vs (0.414 ± 0.067) pA/pF, P<0.01, n = 6 和(0.436 ± 0.141) vs (1.786 ± 0.636) pA/pF,P<0.01, n=5],而且使正常的 INa.P 减小[(0.396 ± 0.057) pA/pF vs (0.442 ± 0.056) pA/pF, P<0.01, n=6]。本实验结果表明缺氧可增大心室肌细胞的INa.P, 其作用机制可能是缺氧时心肌产生的NO 通过氧化细胞膜上钠通道蛋白所致,正常INa.P 的产生?
- 马季骅王宪沛张培华
- 关键词：持续性钠电流一氧化氮缺氧
- 心室肌细胞持续性钠电流与临床被引量：1
- 2005年
- Patalak等(1986)首次从单通道水平在蛙骨骼肌细胞发现有持续性钠电流(INa.p)存在(也称晚钠电流,INa.L),即在电压除极钳制后很长的几百毫秒时间内,仍可见到钠通道的活动.INa.p失活缓慢,参与维持动作电位的平台期,对起搏电流有一定作用,存在跨心室壁分布弥散[1,2].对持续性钠电流本质的认识大多数研究支持其是短暂钠电流通道失活机制的修饰或丧失[3].近年来对INa.p与临床病理生理过程和疾病的关系的研究有了较大进展,本文拟就这些方面作一综述.
- 张培华王宪沛马季骅
- 关键词：钠电流缺氧
- 胞内高钙诱发豚鼠心室肌细胞电紊乱
- 2011年
- 众多研究表明,各种心肌病理状态及心律失常的发生都与细胞内钙离子([Ca2+]i)调控失衡及钙超载有着十分密切的关系.为了进一步揭示细胞内急性钙超载对心室肌细胞电生理特性的影响,通过调节[Ca2+]i(对照组为65～100nmol/L,胞内高钙组为1μmol/L)模拟胞内钙超载状态,应用全细胞膜片钳技术记录细胞跨膜动作电位及各种离子电流变化,探讨胞内高钙引发心肌细胞电活动紊乱机制.结果表明,胞内高钙显著缩短动作电位时程(APD),减小动作电位幅值(APA)和最大除极速率(vmax),降低静息膜电位(RMP),并可引发迟发后除极(DADs)和触发激动;胞内高钙呈时间依赖性地增大晚钠电流(INaL)及快速延迟整流钾电流(IKr),减小L型钙电流和内向整流钾电流(IK1),但对缓慢延迟整流钾电流(IKs)无明显影响.本研究表明,胞内高钙可调节上述诸离子流活动导致细胞跨膜电位异常进而引发心室肌细胞电紊乱,为钙超载所致室性心律失常的机制提供了理论依据.
- 范新荣马季骅万伟张培华王超吴林
- 关键词：细胞内钙动作电位
- 改革实验教学方法和实验考核方法,提高学生综合素质和能力
- ＜正＞一、改革实验教学方法 1、教师少讲、精讲,学生多动手,改变以往教师多讲、教师包办多的做法学生实验之前,带教老师先作大量的准备工作,包括理论准备和实验操作准备,制定实验预案。在尽量短的时间内,清楚准确地交代实验目的、...
- 张玉芹聂辉周艳玲王育斌张培华
- 文献传递
- 牛磺酸对豚鼠心室肌细胞膜ATP敏感性钾电流的影响
- 2002年
- 应用100%纯氮饱和灌流液建立低氧模型和膜片钳全细胞记录技术,研究牛磺酸对单个豚鼠心室肌细胞膜上ATP敏感性钾电流IKATP的影响。结果表明:牛磺酸具有抑制豚鼠心室肌细胞膜上ATP敏感钾通道KATP开放的作用。从而推测出低氧心肌细胞内牛磺酸的耗竭,可能是促使KATP通道开放的机制之一。
- 祝芬张培华马季骅
- 关键词：牛磺酸心室肌细胞膜ATP敏感性钾电流ATP敏感钾通道
