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尹时华: 作品数：108 被引量：311H指数：10; 供职机构：广西医科大学更多>>; 发文基金：广西壮族自治区自然科学基金国家自然科学基金广西壮族自治区卫生厅资助项目更多>>; 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>

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内耳毛细胞再生的基因调控与基因治疗研究进展: 2009年; 任毅尹时华; 关键词：内耳毛细胞感音性耳聋基因治疗

炎症因子及其相关信号通路在内耳疾病中的研究进展被引量：10: 2021年; 内耳疾病,如感音神经性耳聋和耳鸣,是耳科的常见病和难治性疾病,并且会严重影响患者的生活质量。它们的发病机制目前尚未清晰。相关研究发现,炎症因子在一定程度上影响着众多内耳疾病的发病。本文主要综述了肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1(IL-1)、白介素6(IL-6)及其相关信号通路在内耳疾病中的研究现状。; 刘宇超尹时华; 关键词：内耳疾病信号通路 TNF-Α IL-1 IL-6

抗HLA-A2/WT1复合物的单域抗体及其制备方法与应用: 本发明公开了抗HLA‑A2/WT1复合物的单域抗体及其制备方法与应用。所述单域抗体包含抗原决定簇互补区和骨架区，所述抗原决定簇互补区包括分别与SEQ ID NO.2、4和6所示的氨基酸序列具有至少75％以上的同一性的CD...; 卢小玲杨晓梅李海霞尹时华姜晓兵

翻转课堂教学模式在耳鼻咽喉头颈外科实习教学中的应用研究: 2020年; 文章以2018年5月至2019年5月在广西医科大学第二附属医院耳鼻咽喉头颈外科实习的64名临床医学专业本科实习生为研究对象,探讨了翻转课堂教学模式在耳鼻咽喉头颈外科实习教学中的应用,研究表明,翻转课堂教学模式在耳鼻咽喉头颈外科实习教学中的应用有利于提高耳鼻咽喉头颈外科实习教学质量,有利于提高学生对知识的掌握和应用能力,是一种值得推广的教学方法。; 任毅尹时华; 关键词：实习教学耳鼻咽喉头颈外科

NLRP3炎症小体激活对水杨酸钠诱导大鼠耳蜗螺旋神经节细胞损伤的作用被引量：1: 2021年; 目的通过研究NLRP3炎症小体在大鼠耳蜗中的激活,探讨水杨酸钠诱导螺旋神经节神经元(SGN)损伤的关键分子机制。方法64只SD大鼠随机分为4组对照组(腹腔注射等量生理盐水)、人工外淋巴液(artifieial perilymph fluid,APL)组(左耳圆窗注入APL后,腹腔注射生理盐水)、水杨酸钠(sodium salicylate,SS)组(左耳经圆窗注入APL后,腹腔注射10%水杨酸钠)、水杨酸钠+NLRP3拮抗剂(SS+MCC950)组(左耳圆窗注入溶于APL的NLRP3抑制剂MCC950后,腹腔注射水杨酸钠),每组16只;各组连续用药7 d。通过听性脑干反应(ABR)、畸变产物耳声发射(DPOAE)检测动物造模前后的听觉损害程度;HE染色观察耳蜗SGN的病理生理改变;采用实时荧光定量PCR对各组大鼠耳蜗组织中炎症复合体相关及炎性相关因子的表达水平进行检测;最后采用免疫组化方法评估水杨酸钠诱导耳蜗炎症复合体及相关炎性因子的蛋白表达水平及其在耳蜗中的定位。结果造模后SS组大鼠ABR反应阈明显升高,DPDAE幅值下降,造模成功;造模后SS组的SGN中形态异常细胞计数(39.33±8.618个)明显高于对照组(16.83±6.555个)、APL组(13.83±3.312个)和SS+MCC950组(23±6.573个)(P<0.001),可见SS+MCC950组SGN损伤较SS组明显减轻(P<0.01)。PCR检测结果示SS组SGN区域中的NLRP3、IL-1β和caspase-1的转录水平(ΔCT值分别为5.41±0.622、4.035±0.26、5.831±0.059)较对照组(分别为7.438±0.483、6.811±0.05、8.547±0.157)、APL组(分别为7.254±0.848、6.76±0.401、8.363±0.375)显著增加,而SS+MCC950组(分别为6.378±0.479、5.602±0.157、7.271±0.296)经过NLRP3阻滞剂预处理明显减弱了这一作用,其中ΔCT值越大,转录水平越低。免疫组化检测示对照组NLRP3、IL-1β和Caspase-1的蛋白表达分别为0.117±0.003、0.132±0.028、0.127±0.021,APL组分别为0.114±0.009、0.137±0.024、0.137±0.011,SS组分别为0.192±0.043、0.215±0.026、0.205±0.009,SS+MCC950组分别为0.136±0.015、0.176±0.00; 翟思佳尹时华侯涛任毅廖行伟黄巧李念燊; 关键词：水杨酸钠螺旋神经节神经元白介素-1Β

教学资源库的构建结合PBL教学模式在耳鼻咽喉头颈外科学教学中的应用研究被引量：1: 2020年; 耳鼻咽喉头颈外科学(otolaryngology-head and neck surgery,OHNS)是研究耳鼻咽喉头颈相关疾病的病因、发病机制、病理生理、诊断和治疗等方面的学科。由于耳鼻咽喉头颈外科学研究领域的部位隐蔽、解剖复杂、病种繁多,一直是医学生学习的难点[1]。在临床教学时,因其解剖结构的特殊性,往往不能直观观摩,文字描述又不能完全让学生很好认知[2],所以其基础理论和基本知识都具有较强的理论性、逻辑性和抽象性。; 侯涛尹时华任毅朱子昂; 关键词：PBL 教学资源库耳鼻咽喉头颈外科临床教学

醛固酮对豚鼠耳蜗ENaC调控作用与NF-κB活性相关被引量：2: 2020年; 目的探讨转录因子核因子-κB(NF-κB)在醛固酮调控豚鼠耳蜗上皮钠通道(ENaC)的分子作用机制。方法42只花色豚鼠只随机分为3组:对照组、醛固酮组(Ald组)和吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC,NF-κB活化拮抗剂)组。对照组腹腔注射50uL生理盐水,Ald组腹腔注射0.1mg/kg醛固酮,PDTC组腹腔注射100mg/kg PDTC 1h后腹腔注射0.1mg/kg醛固酮。采用实时荧光定量PCR对各组豚鼠耳蜗组织中αENaC mRNA表达水平进行检测;采用免疫组织化学染色检测各组豚鼠耳蜗组织中αENaC蛋白表达情况。结果Ald组αENaC mRNA和蛋白表达水平较PDTC组与对照组表达均增加,差异具有统计学意义;PDTC组αENaC mRNA和蛋白表达水平较对照组表达增加,差异具有统计学意义。结论醛固酮对耳蜗αENaC的早期调控作用与NF-κB活性相关,醛固酮引起膜迷路积水也可能与NF-κB活性相关。; 黄巧廖行伟翟思佳刘宇超尹时华; 关键词：醛固酮 NF-ΚB

咽鼓管功能障碍与中耳不张被引量：4: 2010年; 中耳不张是一种常见的中耳疾患,其发病机制与咽鼓管功能障碍(ETD)有关。近30年来,人们对这种疾病的认识逐步加深。目前认为中耳不张是ETD的后遗症之一,而引起ETD的因素有多种,临床上患者可出现耳鸣、耳闷塞感、传导性或感音神经性耳聋、眩晕等。了解ETD的原因及中耳不张的形成机制、分级对该病的诊断、治疗、预防有重要意义。; 蔡红武尹时华; 关键词：咽鼓管功能障碍

水杨酸钠诱导大鼠螺旋神经节细胞发生程序性坏死的研究被引量：1: 2021年; 目的探讨受体相互作用蛋白激酶-1(receptor-interacting protein kinase 1,RIPK1)/受体相互作用蛋白激酶-3(receptor-interacting protein kinase 3,RIPK3)/混合系列蛋白激酶样结构域(mixed lineage kinase domain-like protein,MLKL)通路介导的程序性坏死在水杨酸钠诱导大鼠螺旋神经节(spiral ganglion neurons,SGN)细胞损伤中的作用,以及程序性坏死特异性抑制剂necrostatin-1(Nec-1)对螺旋神经节细胞损伤的保护作用。方法通过听性脑干反应(auditory brainstem response,ABR)筛选出ABR阈值<40 dB SPL的48只成年健康雄性大鼠,随机分为空白对照组(左耳经圆窗注入外淋巴液,腹腔注入生理盐水)、人工外淋巴液(artificial perilymph,APL)(左耳经圆窗注入含Nec-1人工外淋巴液)组、水杨酸钠(sodium salicylate,SS)组(腹腔注射水杨酸钠350 mg·kg-1·d-1)和Nec-1组(左耳经圆窗注入Nec-1后经腹腔注射水杨酸钠),每组12只。各组连续给药7天后检测ABR,然后,通过HE染色观察螺旋神经节细胞形态变化并计算细胞坏死率;采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测各组大鼠螺旋神经节RIPK1、RIPK3、MLKL mRNA表达水平;采用免疫组织化学染色检测各组大鼠螺旋神经节RIPK1、RIPK3、MLKL蛋白表达。结果给药后水杨酸钠组ABR反应阈较对照组及APL组升高,Nec-1组ABR阈值较水杨酸钠组降低;HE染色示与对照组、APL组相比,水杨酸钠组SGN细胞变圆,细胞质肿胀,细胞界限不清;坏死细胞计数(47.8%±2.387%)最高(P<0.0001),Nec-1组SNG中坏死细胞计数(30.6%±1.14%)较水杨酸钠组降低(P<0.0001)。qRT-PCR和免疫组化结果显示,水杨酸钠组SGN中RIPK1、RIPK3和MLKL高表达,Nec-1组SGN中RIPK1、RIPK3和MLKL表达较水杨酸钠组降低。结论在水杨酸钠致大鼠SGN损伤中存在RIPK1/RIPK3/MLKL介导的程序性坏死,Nec-1抑制程序性坏死,对SGN细胞损伤有保护作用。; 黄巧尹时华侯涛任毅廖行伟翟思佳王晓荣; 关键词：螺旋神经节水杨酸钠程序性坏死

内耳免疫反应中细胞凋亡的研究被引量：5: 2004年; 目的　探讨内耳免疫反应过程是否引起细胞凋亡以及Fas和FasL、Bcl 2和Bax的表达情况。方法　选用雌性白色豚鼠 16只 ,随机分为实验组和对照组各 8只 ,以钥孔血蓝蛋白全身免疫后 ,实验组以相同抗原进行内耳免疫 ,对照组内耳注射等量的磷酸盐缓冲生理盐水 ,在内耳免疫 7d后处死动物 ,取内耳免疫侧耳蜗做石蜡切片。通过电镜和脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记技术 (terminal deoxynucleotidyltransferasemediatednickendlabeling ,TUNEL)检测内耳凋亡细胞 ,免疫组化检测内耳Fas和FasL以及Bcl 2和Bax的表达。结果　透射电镜观察发现实验组术后7d内耳外毛细胞、血管纹细胞及螺旋神经节细胞都出现了凋亡细胞的特征性改变 ,而对照组未发现具有上述特征的细胞。实验组内耳Corti器毛细胞 ,血管纹的缘细胞和螺旋神经节细胞存在TUNEL染色阳性细胞 ,TUNEL染色阳性细胞具有凋亡细胞的典型形态学特征 ,对照组内耳的任何结构中都没发现TUNEL染色阳性细胞。免疫组化染色实验组Corti器、螺旋神经节细胞、血管纹和螺旋韧带Fas和FasL蛋白表达阳性 ,而对照组只有螺旋神经节细胞和血管纹有较弱的Fas蛋白表达 ,FasL蛋白表达阴性。实验组Corti器、螺旋神经节细胞、侧壁Bcl 2蛋白表达阴性 ,对照组的Corti器。; 许丽娟龚树生汪吉宝黄翔宋鹏尹时华陈沛李穗; 关键词：内耳螺旋神经节细胞 CORTI器 TUNEL 血管纹血蓝蛋白

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