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孙诚谊: 作品数：272 被引量：896H指数：12; 供职机构：贵州医科大学更多>>; 发文基金：国家自然科学基金国际科技合作与交流专项项目贵州省科学技术基金更多>>; 相关领域：医药卫生经济管理化学工程自动化与计算机技术更多>>

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急性胰腺炎患者血浆C肽和胰高血糖素的水平及意义被引量：4: 2006年; 目的测定急性胰腺炎患者血浆中胰岛分泌C肽(CP)和胰高血糖素(GG)的水平,探讨胰岛内分泌细胞的功能变化。方法采用放射免疫分析法测定84例急性胰腺炎患者(其中重型急性胰腺炎24例,轻型急性胰腺炎60例)和40例急性胆囊炎患者(对照组)血浆中CP和GG水平。比较各组患者CP和GG水平的变化,判断胰岛A、B细胞的功能。结果重型急性胰腺炎组患者CP水平于发病后第6天、第9天、第12天明显低于对照组(P<0.05),GG水平于发病后第9天、第12天明显低于对照组(P<0.05)。轻型急性胰腺炎组患者CP和GG的水平与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论(1)重型急性胰腺炎时胰岛内分泌细胞受到破坏,血浆中CP、GG水平降低;CP能准确、及时地反映胰岛B细胞受损程度。(2)GG水平可以反映胰岛A细胞功能,重型急性胰腺炎时B细胞可能比A细胞更早受到破坏。; 张新明高伟秦宪斌鲁德忱张圣林孙诚谊; 关键词：急性胰腺炎 C肽胰高血糖素内分泌细胞

肝癌肝中叶切除并胆管重建一例被引量：1: 2013年; 肝癌的治疗方案是以手术治疗为主的综合治疗，肝切除术仍是最有效的治疗方式。肝癌侵犯胆管时，肝切除术后胆管重建是难点。本文回顾性分析1例肝中叶肝癌侵犯左、右肝管患者的临床资料和治疗过程，旨在探讨该类疾病的手术治疗。; 孙诚谊刘兴贵郭宇廷李晓隆朱海涛; 关键词：肝肿瘤胆管重建

Bcl—2在胰腺癌中的表达及意义: 2000年; 目的 bcl-2癌基因蛋白的表达与原发性胰腺癌的肿瘤生物学特征及癌症病人预后的关系。方法采用S-P免疫组织化学方法分别测定97例原发性胰腺癌，32例胰腺炎及21例正常胰腺组织石蜡标本的bcl-2基因蛋白表达。结果原发性胰腺癌，胰腺炎及正常胰腺组织中的bcl-2阳性表达率分别为72.2%,9.4%和5%，bcl-2蛋白阳性率在胰腺癌中明显高于胰腺炎和正常胰腺组织（P<0.05)。bcl-2蛋白阳性表达率在转移，低分化，侵袭性和TNM分期为Ⅲ，Ⅳ期胰腺癌病人明显低于无转移，高分化，非侵袭性和TNM分期为Ⅰ，Ⅱ期胰腺癌病人。bcl-2阳性表达胰腺癌病人术后生存期明显长于bcl-2表达阴性病人（P<0.05)。结论胰腺癌组织中bcl-2蛋白呈高表达，bcl-2过度表达与胰腺癌早期的发生，发展有关，bcl-2可能作为胰腺癌肿瘤生物学特征和良好预后的一个指标。; 孙诚谊彭瑞云等; 关键词：胰腺癌 BCL-2 癌基因蛋白免疫组织化学

微小RNA-100靶向成纤维生长因子受体调控胰腺癌细胞的增殖被引量：1: 2016年; 目的探讨微小RNA（miR）-100对成纤维生长因子受体3（FGFR3）调控及其对胰腺癌细胞增殖的影响.方法采用实时PCR检测17对胰腺癌和癌旁组织中miR-100的表达水平.应用CCK-8试剂盒检测过表达miR-100对胰腺癌细胞株增殖的影响.利用分子生物学技术构建FGFR3的野生型及突变型3’-UTR报告基因,分析miR-100对FGFR3的调控作用,然后采用实时PCR和蛋白印迹检测过表达miR-100对FGFR3 mRNA和蛋白表达水平的影响.应用CCK-8、5-溴脱氧尿嘧啶核苷（Edu）探讨特异性敲低FGFR3对胰腺癌细胞株增殖的影响.结果 miR-100在胰腺癌组织中呈低表达水平（P＜0.05）.过表达miR-100可显著抑制胰腺癌细胞的增殖（P＜0.05）.报告基因分析显示miR-100能够显著下调FGFR3的野生型3’-UTR报告基因的荧光表达（P＜0.05）,而对突变型报告基因和空白对照组的荧光表达影响不大.实时PCR和蛋白印迹检测显示miR-100可显著抑制FGFR3的mRNA和蛋白表达（P＜0.05）.特异性敲低FGFR3后明显抑制胰腺癌细胞的增殖（P＜0.05）.结论 miR-100可通过调控FGFR3表达来抑制胰腺癌细胞的增殖,从而在胰腺癌中发挥抑癌基因的功能.; 陈关源孙诚谊喻超黎志鹏江建新; 关键词：胰腺癌细胞增殖

GSH联合复方丹参注射液对梗阻性黄疸患者围手术期肝肾功能的改善作用观察: 2008年; 60例梗阻性黄疸患者随机分为A、B两组,各30例。A组进行常规治疗,B组在常规治疗基础上加用还原型谷胱甘肽(GSH)和复方丹参注射液。B组治疗后ALT、AST较A组明显下降(P均<0.05),B组肌苷(Cr)、尿素氮(BUN)术后与术前相近(P均>0.05),而A组Cr术后较术前增高(P<0.05)。认为GSH联合复方丹参注射液对梗阻性黄疸围手术期患者的肝肾功能有良好的改善作用。; 潘耀振孙诚谊韩民胡韵; 关键词：黄疸还原型谷胱甘肽肾功能复方丹参注射液

14-3-3σ对胰腺癌PANC-1细胞侵袭能力的影响被引量：2: 2013年; 目的:探讨14-3-3σ过表达对胰腺癌PANC-1细胞侵袭能力的影响。方法:以人基因组为模板,通过PCR扩增出14-3-3σ基因的编码序列,定向插入真核表达载体pEGFP-N1中,构建重组质粒pEGFP-14-3-3σ。经酶切和测序验证后,首先将pEGFP-14-3-3σ质粒转染HEK293T细胞观察转染效率;然后用脂质体法稳定转染PANC-1细胞,并以转染空载体及未转染的PANC-1细胞分别作为阴性对照和空白对照,用实时荧光定量PCR和Western blot法分别检测目的基因mRNA和蛋白表达情况,Transwell法检测细胞侵袭能力。结果:酶切和序列测定证实14-3-3σ基因正确插入pEGFP-N1载体中,pEGFP-14-3-3σ对HEK293T细胞的转染效率达65%。PANC-1细胞转染pEGFP-14-3-3σ后,14-3-3σmRNA与蛋白表达水平均明显增高;Transwell侵袭实验结果显示,转染pEGFP-14-3-3σ的PANC-1细胞穿膜数较转转染空载体及未转染的PANC-1细胞明显增多(129.4±19.6 vs.76.4±17.7,78.7±16.7)(均P<0.05)。结论:14-3-3σ基因过表达能增强胰腺癌PANC-1细胞的侵袭能力。; 江建新刘勇高珊孙诚谊; 关键词：胰腺肿瘤病理学肿瘤侵润

胰岛干细胞分离及诱导分化的实验研究被引量：1: 2014年; 目的①比较两种不同的分离方法在胰岛干细胞分离过程中的效果差异。②探讨维甲酸(Retinoic Acid)联合活化素A(Activin A)在胰岛干细胞诱导分化过程中的价值。方法随机分组比较麻醉状态下消化酶原位灌注法和离体机械消化法在胰岛干细胞分离过程中的效果差异;将分离出的胰岛干细胞进行贴壁培养,培养过程中加入维甲酸及活化素A做为实验组,取不加维甲酸﹑活化素A及加入高糖的培养液作为实验对照组,通过观察细胞生长状态及绘制细胞生长曲线来分析该处理因素对胰岛干细胞的影响,从而了解其在胰岛干细胞分离及分化过程中的价值。结果①麻醉状态下原位灌注消化法消化酶用量小,消化彻底,巢蛋白(Nestin)阳性细胞率高。②维甲酸联合活化素A明显地促进Nestin阳性细胞呈簇状生长,并形成类胰岛样细胞团;通过免疫组织化学染色鉴定发现胰岛样细胞团中心部位胰岛素抗体阳性细胞及周围区域胰高血糖素抗体阳性细胞数明显增多,通过记录类胰岛细胞团形成时间,维甲酸及活化素A组明显短于高糖组及空白组,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论胰岛干细胞分离过程中尽量减少对细胞的机械破坏,分化过程中联合应用维甲酸及活化素A明显地促进Nestin阳性细胞呈簇状生长,形成类胰岛样细胞团,为体外获得大量的胰岛细胞从而解决移植细胞来源的难题提供了可能。; 陈自力孙诚谊潘耀振陈玲肖宏枝; 关键词：胰岛干细胞糖尿病诱导分化

急性胰腺炎大鼠血浆C肽、胰岛素、胰高糖素变化及意义被引量：1: 2006年; 目的:测定急性胰腺炎大鼠血中C肽(CP)、胰岛素(INS)、胰高糖素(GG)和血糖水平,揭示胰岛内分泌细胞的功能变化。方法:将120只大鼠随机分为两组,A组(改良十二指肠闭襻法复制急性胰腺炎模型)和B组(假手术对照组)。采用放射免疫分析法测定大鼠血中CP、INS、GG水平,同时测定血糖值。大鼠剖腹后肉眼观察胰腺形态学变化,取胰腺标本行组织病理学检查。比较各组大鼠胰岛内分泌激素变化,判断胰岛A、B细胞的功能。结果:A组大鼠CP、INS、GG水平分别于制模后9、15、12h明显高于B组。病理检查示制模9h后A组大鼠表现为急性重型胰腺炎。结论:(1)急性胰腺炎时大鼠胰岛内分泌细胞受到影响,血中CP、INS水平可以反映胰岛B细胞功能变化;CP能更准确、更及时地反映胰岛B细胞受损程度,与病理学变化同步。(2)GG水平可以反映胰岛A细胞功能,急性胰腺炎时A细胞可能比B细胞更易于受到破坏。; 张新明孙诚谊; 关键词：胰腺炎 C肽胰高血糖素内分泌细胞

5-氟尿嘧啶磁性微球的制备及对人胰腺癌细胞的抑制作用被引量：2: 2007年; 目的研究5-氟尿嘧啶磁性白蛋白微球（5-fluorouracil magnetic albumin microspheres,5-FU-MAMS）的制备及其联合恒定外磁场体外对人胰腺癌PC-3细胞的生长抑制作用。方法乳化热固化技术制备5-FU-MAMS并检测其理化性质,MTT比色分析法观察5-FU-MAMS联合恒定磁场体外对人胰腺癌细胞的抑制作用。结果5-FU-MAMS平均粒径为200～1000nm,呈球形,磁响应性良好,载药量为每毫克微球含5-FU50μg;单纯磁场组和各种浓度的空白MAMS对肿瘤生长无影响;相应药物浓度的5-FU-MAMS与5-FU抑制率（inhibition ratio,IR）相似,差异无统计学意义（P〉0.05）;相应药物浓度的5-FU-MAMS联合恒定外磁场与单纯的5-FU-MAMS和游离5-FU相比,IR明显提高,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论MAMS可作为安全的药物载体;5-FU-MAMS制备方法和剂型的改变不影响5-FU的抗癌活性;联合恒定外磁场5-FU-MAMS的肿瘤细胞抑制效应显著增强。; 孙诚谊喻超刘建刚王玉芝钱志勇; 关键词：恒定磁场

胰腺癌干细胞差异microRNAs的表达及生物信息学: 2012年; 目的:筛选与胰腺癌干细胞相关的差异表达miRNAs,并进行生物信息学分析.方法:以MIA-PaCa2(TIChigh)与BxPc-3(TIClow)为研究胰腺癌干细胞的工具细胞制备总RNA,经质量鉴定后进行荧光标记;采用Agilent人类miRNA芯片进行杂交实验,获得miRNA表达谱;以Gene Spring Software 11.0软件和Quantile算法分析芯片实验数据,筛选与胰腺癌干细胞相关的差异miRNAs;荧光定量PCR验证部分差异表达miRNAs;基于Sanger数据库预测差异miRNA靶基因,基于Gene Ontology数据库进行GO注释,基于KEGG数据库进行Pathway注释.结果:获得符合基因芯片实验质量标准的RNA样品,基因芯片杂交及数据分析共鉴定到940个miRNAs,得到91个差异表达miRNAs(P<0.05,fold change≥2),其中MIAPaCa2(TIChigh)中下调表达45个,上调表达46个.荧光定量PCR验证21条差异miRNAs,其中19条均与芯片结果相符.TargetScan6.0数据库靶基因预测共得到2895条靶基因,GO注释显示他们主要涉及轴突导向、血管生成、转录后蛋白修饰等功能.Pathway注释显示主要涉及癌症途径、细胞-基质黏附途径、Hedgehog信号途径、MAPK信号途径等信号通路.结论:筛选出的胰腺癌干细胞相关差异表达miRNAs调控多种具有不同细胞功能和参与不同信号通路的基因,有可能成为胰腺癌新的治疗靶点.; 江建新高珊王敏李旭孙诚谊; 关键词：胰腺癌干细胞 MICRORNA

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