孙军
- 作品数：33 被引量：102H指数：5
- 供职机构：华中科技大学同济医学院基础医学院生物化学与分子生物学系更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖北省自然科学基金武汉市青年科技晨光计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>
- 鸡贫血病毒VP3基因的克隆及在H22细胞中的凋亡诱导状况被引量：2
- 2003年
- 目的 :观察CAV、VP3基因在H2 2细胞中的凋亡诱导情况。方法 :用PCR方法扩增了鸡贫血病毒标准株的VP3基因 ,并将其克隆于真核表达载体pcDNA3上 ,构建含VP3基因的重组体 ;在体外 ,利用LipofectAMINETM 介导的基因转染法 ,将pcDNA VP3、pcDNA3分别转入小鼠腹水型肝癌细胞系H2 2中 ,RT PCR法检测VP3基因在细胞中的表达状况。同时利用流式细胞检测术验证VP3基因诱导死亡的方式。结果 :酶切鉴定及测序分析表明 ,插入片段和预期相符 ,阳性重组体被命名为pcDNA VP3;RT PCR结果表明 ,转染后 ,VP3基因在细胞中得到了表达 ;同时DNA直方图也证实鸡贫血病毒的VP3基因确以凋亡的方式诱导细胞死亡。
- 申志发王宇哲孙军宗义强屈伸
- 关键词：贫血病毒VP3基因基因克隆H22细胞肝癌
- 抗肿瘤药物：PBK/TOPK抑制剂的研究进展被引量：2
- 2018年
- PBK/TOPK是一种丝-苏氨酸蛋白激酶,正常生理情况下,TOPK仅在睾丸和胸腺中表达。近年来研究表明,TOPK在多种恶性肿瘤细胞中呈高表达,调控肿瘤细胞的细胞周期,与肿瘤细胞的增殖、侵袭、转移、抗凋亡过程相关。因此,TOPK成为肿瘤治疗的一个靶标,其特异性抑制剂正在研究当中。目前,使用最多的TOPK抑制剂均能与TOPK分子活性中心结合,直接抑制TOPK的功能,从而达到抑制效果。本文综述了TOPK的结构和功能,以及现用于研究的TOPK抑制剂的抗肿瘤作用。
- 曾晨曦袁萍孙军
- 关键词：抑制剂抗肿瘤药物
- 小激活RNA(saRNA)--肿瘤治疗新途径被引量：1
- 2014年
- 在基因的表达调控过程中,一系列非编码RNA(non-coding RNA,ncRNA)发挥着广泛作用.然而,作为其重要成员的小激活RNA(small activating RNA,saRNA)却没有得到足够的认识和关注.本篇综述旨在介绍saRNA的机制与功能,并评估它的应用前景.文中归纳该领域的最新进展,特别是有关肿瘤治疗的研究.saRNA能识别基因启动子上特定序列、诱导相应基因的转录,从而实现基因激活.这不仅与siRNA(small interfering RNA)的抑制作用相反,而且有其独特的动力学特征.目前,saRNA研究主要集中于肿瘤领域,并发现它对某些肿瘤的生长和转移具有抑制作用,因而有望开辟肿瘤治疗的新途径.本文结尾简要探讨了saRNA在开发新抗癌药物等方面的应用潜力.
- 王运黄文华孙军
- 关键词：非编码RNA基因激活肿瘤
- 脱唾液酸糖蛋白受体介导的vp3基因体内靶向性治疗肝癌的研究
- 利用肝细胞表面存在特异的脱唾液酸糖蛋白受体(asialoglycoprotein receptor,ASGPR)这一特性,本文将研究Asor-PLL-vp3复合物体内肝细胞的靶向性及其体内抑瘤效应,探索脱唾液酸糖蛋白受体...
- 孙军王宇哲彭冬君屈伸
- 关键词：VP3基因基因治疗核素裸鼠移植瘤
- 1型糖尿病基因治疗的策略被引量：2
- 2008年
- 1型糖尿病的基因治疗主要分为替代基因治疗、免疫基因治疗和调节基因治疗3部分。替代基因治疗主要是将一段能分泌胰岛素的基因导入患者个体体内,来弥补和纠正胰岛素的缺乏;免疫基因治疗是建立在"1型糖尿病是一种与免疫相关的疾病"理论基础上,通过调节免疫减少自身胰岛的损伤来促进胰岛素分泌;而调节基因治疗是一种崭新的理论,其是针对胰岛β细胞发生、发育、分裂的过程中所需调节因子进行基因治疗。近10年来,这3种治疗都有一定的发展和突破,但同时也存在着巨大的障碍。
- 李丽孙军
- 关键词：1型糖尿病胰岛素基因免疫基因治疗
- 人TREM-1基因的克隆及其在大肠杆菌中的表达
- 2005年
- 目的系统地研究TREM-1的生物学功能,克隆TREM-1的cDNA,构建原核表达载体后,使其在大肠杆菌中得到表达。方法用RT-PCR从临床患者外周血白细胞中扩增TREM-1 cDNA,将其克隆到克隆载体pGEM-3Z上。经酶切及PCR扩增鉴定、测序后,再克隆到原核表达载体pT7-PL上,转化大肠杆菌BL21(DE3 plys),以IPTG诱导大肠杆菌表达带有氨酸和人TREM-1蛋白组成的融合蛋白,经SDS-聚丙烯酰胺凝胶(PAGE)电泳初步鉴定,并对融合蛋白进行纯化。结果酶切电泳和DNA测序结果表明,成功地克隆了人TREM-1 eDNA;SDS-PAGE电泳结果显示相应分子质量37ku处有含人TREM-1融合蛋白的初步表达,证明了TREM-1原核表达的可行性。
- 尹燕华李占飞王玉孙军宗义强屈伸
- 关键词：原核表达载体大肠杆菌表达外周血白细胞酶切IPTG
- PTD4-GFP-VP3融合蛋白在人肝癌细胞HepG2中的定位观察及凋亡诱导效应的实验研究
- 鸡贫血病毒(chicken anemia virus,CAV)就是一种诱导细胞凋亡的新病毒,它可编码 3种蛋白:VP1、VP2及 VP3。而 VP3(Apoptin,亦称凋亡素)是功能蛋白,仅诱导具有致瘤表型细胞或转化表...
- 闫莹孙军毕昊王小婷彭冬君邹珺王小波宗义强屈伸
- 关键词：VP3
- 实验教学精品课程建设
- 精品课程建设是全国高等学校教学质量与教学改革工程的重要组成部分，如何提高实验教学水平，不仅是课程体系建设和发展的需要，还是关乎素质教育成效的关键环节。在现有资源的基础上，开展实验精品课程建设，是提升实力、培养创新性人才和...
- 袁萍孙军吴雄文
- 关键词：实验教学教学改革精品课程建设
- BALB/c小鼠宫颈癌原位瘤模型的建立与治疗被引量：1
- 2018年
- 目的:通过建立BALB/c小鼠原位瘤模型,模拟临床肿瘤环境,为观察PTD4-apoptin融合蛋白的抗肿瘤效应提供实验基础。方法:采用两种方法建立BALB/c小鼠宫颈癌原位瘤模型,以PTD4-apoptin融合蛋白进行21天的短期治疗。TUNEL检测PTD4-apoptin融合蛋白的促凋亡效应,HE染色评估肿瘤的形态学变化。结果:与异体异位宫颈癌组织移植法相比,宫颈注射U14宫颈癌细胞悬液的成瘤效果更好。原位瘤给予PTD4-apoptin融合蛋白可显著抑制肿瘤生长,促进肿瘤细胞的凋亡。结论:小鼠宫颈注射U14宫颈癌细胞悬液可建立宫颈癌原位瘤模型,PTD4-apoptin融合蛋白可抑制该原位癌。
- 刘晓雯王娇袁萍孙军
- TAT透膜肽介导VP3蛋白诱导HepG_2细胞凋亡效应的研究被引量：1
- 2006年
- 目的探讨TAT透膜肽介导VP3融合蛋白穿透生物膜及诱导HepG2细胞凋亡的效应,为临床应用生物大分子药物治疗肿瘤提供实验基础。方法常规构建TAT-VP3、TAT-GFP及TAT-GFP-VP3的3种融合蛋白的pET28 a原核表达载体,IPTG诱导融合蛋白表达,经镍金属鳌合层析柱纯化获得融合蛋白。通过蛋白转导实验观察其穿透生物膜的效应,利用DAPI染色及TUNEL法观察其诱导HepG2细胞凋亡的效应。结果融合蛋白TAT-GFP及TAT-GFP-VP3可进入体外培养的HepG2细胞,在荧光下可见绿色荧光,融合蛋白TAT-VP3及TAT-GFP-VP3可诱导体外培养的细胞凋亡。结论在VP3的N端加上TAT透膜肽形成的融合蛋白可有效穿透细胞膜,TAT-VP3融合蛋白能诱导HepG2细胞凋亡。
- 王小波孙军彭冬君闫莹邹珺陈娟宗义强屈伸
