孙光启
- 作品数：4 被引量：17H指数：3
- 供职机构：河北医科大学基础医学研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 胍丁胺对大鼠穹隆下器神经元电活动的影响(英文)被引量：1
- 2004年
- 应用细胞外记录单位放电技术,在73个大鼠穹隆下器脑片上观察了胍丁胺(agmatine,Agm)对神经元电活动的影响。实验结果如下:(1)在28个穹隆下器脑片上灌流Agm(1.0 μmol/L)2 min,有24个单位(85.7％)自发放电频率明显降低,4个单位(14.3%)无明显变化;(2)预先用L-谷氨酸(0-3 mmol/L)灌流,24个放电单位中有19个单位(79.2％)放电频率明显增加,表现为癫痫样放电,5个单位(20.8％)的变化不明显,在此基础上灌流Agm(1.0 μmol/L)2 min,有15个单位(78.9％)的癫痫样放电被抑制,另外4个单位(21.1％)无明显变化;(3)灌流L型钙通道激动剂Bay K-8644(0.1 μmol/L),在12个神经元放电单位中有10个单位(83.3%)的放电频率明显增加,另外2个单位(16.7％)变化不明显,然后灌流Agm(1.0 μmol/L)2 min,有8个单位(80％)的放电频率被抑制,其余无明显变化;(4)9个单位在灌流一氧化氮合酶(NOS)抑制剂NG-nitro-L-arginine-methyl estel(L-NAME,50μmol/L)后,其中6个单位(66.7％)放电频率明显增加,另外3个单位(33.3％)放电频率变化不明显,在此基础上再给予Agm(1.0μmol/L)2 min,增加的放电频率被抑制。上述结果提示:胍丁胺可抑制大鼠穹隆下器神经元自发放电以及由L-谷氨酸,Bay K-8644和L-NAME诱发的放电。
- 王泽民季淑梅张浩孙光启王志安何瑞荣
- 关键词：胍丁胺L-谷氨酸BAYN-硝基-L-精氨酸甲酯
- 胍丁胺对大鼠海马CA1区神经元放电的影响被引量：10
- 2003年
- 应用细胞外记录单位放电技术,在大鼠海马脑片上观察了胍丁胺(agmatine,Agm)对CA1区神经元放电的影响。实验结果如下:(1)在47个海马脑片放电单位上灌流Agm(0.1-1.0μmoL/L)2 rain,有38个单位(80.9％)自发放电频率明显降低,且呈剂量依赖性,9个单位(19.1％)无明显的反应;(2)预先用0.2 mmol/L的L-谷氨酸(三-glutamate,L-Glu)灌流12个海马脑片放电单位,有9个单位(75％)放电频率明显增加,表现为癫痫样放电,在此基础上灌流Agm(1.0μmol/L)2 min,其癫痫样放电被抑制;(3)在7个海马脑片放电单位上给予L型钙通道激动剂:Bay K8644(0.1μmoL/L)时,有6个单位(85.7％)放电频率明显增加,另外1个单位(14.3％)无明显变化,再给予Agm(1.0μmol/L)2 min,其放电频率被明显抑制;(4)13个CA1放电单位,灌流50μmol/L-氧化氮合酶(NOS)抑制剂旷NG-nitro-L-arginine methyl ester(L-NAME)5 min后其放电频率明显增加,在此基础上再给予Agm(1.0 μmoL/L)2 min,有11个单位(84.6％)的放电频率被抑制,有2个单位(15.4％)的变化不明显。上述结果提示:胍丁胺能抑制海马CA1区神经元自发放电以及由谷氨酸、Bay K8644和L-NAME诱发的放电,这一抑制效应可能与胍丁胺阻断CA1区锥体细胞上的NMDA受体,并减少钙离子内流有关。
- 王泽民孙光启王志安何瑞荣
- 关键词：胍丁胺L-谷氨酸BAY海马脑片
- 内皮素和ATP敏感性钾通道介导缺氧所致家兔窦房结起搏细胞的电生理效应被引量：4
- 1996年
- 用细胞内微电极技术研究了ＡＴＰ－敏感性钾（Ｋ_（ＡＴＰ））通道和内皮素（ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｎ，ＥＴ）在缺氧所致窦房结起搏细胞负性频率中的作用，主要结果如下：（１）缺氧引起窦房结起搏细胞的ＲＰＦ降低和ＡＰＤ缩短，这一效应随时间延长而加重。（２）Ｋ_（ＡＴＰ）通道开放剂ｃｒｏｍａｋａｌｉｍ浓度依赖性地对窦房结起搏细胞有负性频率作用，且明显缩短ＡＰＤ_（５０）。该通道的阻断剂格列苯脲能部分阻断缺氧对起搏细胞的上述效应，表明缺氧效应中有Ｋ_（ＡＴＰ）通道的参与。（３）ＥＴ－１可显著加重缺氧所致的ＲＰＦ降低，使起搏细胞停跳时间前移；而以ＥＴ_Ａ受体阻断剂ＢＱ－１２３预处理窦房结标本后，则能有效地缓解缺氧对起搏细胞的效应，提示内源性ＥＴ－１的释放在缺氧效应中的作用。上述结果表明，缺氧所致起搏细胞的负性频率作用和ＡＰＤ缩短，与Ｋ_（ＡＴＰ）通道的激活和内源性ＥＴ－１的释放有关。
- 张朝孙光启李玉龙何瑞荣
- 关键词：缺氧窦房结内皮素腺苷三磷酸电生理钾通道
- 心室内注射腺苷对肾交感神经传出活动的影响被引量：3
- 1997年
- 在切断两侧缓冲神经和迷走神经的麻醉大鼠，观察心室内注射腺苷及其同系物对肾交感神经传出活动的影响。心室内冲击注射腺昔（0．5μmol／kg，0．1ml）时，肾交感神经传出放电（RSNA）增加41．9±6．08％（P＜0．001），并引起平均动脉血压（MAP）先短暂升高1．39±0．19kPS（P＜0．001）和随后下降3．74±0．64kPa（P＜0．001），以及心率（HR）减慢95±14bpm（P＜0．001）。为了确定何种受体亚型介导腺苷所致RSNA增加，又分别应用了选择性腺昔A1受体激动剂[（-）-N6－（2－Phenylisopropyl）adenosine，R－PIA]和A2受体激动剂[5＇－（N－ethylcarboxamido）adenosine，NECA]。无论R－PIA（0．05μmol／kg，0．1ml）或NECA（0．05μmol／kg，0．1ml）均使MAP下降和HR减慢，且作用持续时间较腺苷的明显延长；R－PIA使RSNA增加31．6±5．21％（P＜0．001），但NECA对RSNA无明显影响。选择性腺苷A1受体拮抗剂（8－cyclopentyl－1，3－dipropylxanthine，DPCPX）可完全抑制腺苷对RSNA的兴奋效应。切除双侧星状神经节后，腺苷兴奋RSNA的效应消失。以上结果提示，腺苷可通过A1受体激活心交感神经传入纤维，反射地增强肾交感神经的传出活动。
- 马秀英孙光启何瑞荣
- 关键词：神经生理学腺苷
