唐渊
- 作品数：7 被引量：10H指数：2
- 供职机构：军事医学科学院卫生学环境医学研究所更多>>
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- 宾赛克嗪对胆碱酯酶抑制剂中毒所致呼吸衰竭和循环衰竭时混合型酸中毒的影响
- 2012年
- 目的研究胆碱酯酶抑制剂(ChEI)梭曼中毒导致犬发生进行性循环衰竭时酸中毒生化参数指标的变化及新型抗毒剂宾赛克嗪的干预作用。方法 14只杂种犬,雄性,体质量12～15 kg。随机分为循环衰竭组和呼吸衰竭组,每组7只。动物称重、麻醉后,进行气管插管,给予人工正压呼吸。将导管置入左心室、股动脉及股静脉,通过八导电生理记录仪,连续记录心功能及动脉压变化。开始梭曼累积染毒,方法为每次肌肉注射1/3 LD梭曼(1 LD=10μg/kg),每10 min追加1次。呼吸衰竭组以氧分压(PaO2)<60 mmHg,二氧化碳分压(PaCO2)>50mmHg、氧饱和度(SO2)<90%为标准,在犬达呼吸衰竭标准后,立刻用宾赛克嗪0.1 mg/kg肌肉注射进行抢救。循环衰竭组以平均动脉血压降至45 mmHg为标准,在循环衰竭维持约6 h后使用宾赛克嗪0.1 mg/kg静脉注射进行抢救。检测两组梭曼染毒前、后及抢救后动脉血指标变化。以梭曼染毒前各指标为对照组,染毒后实验结果用SAS 6.12软件进行自身对照t检验分析。结果犬染毒1 h发生呼吸衰竭时,机体pH值由染毒前的7.290±0.040降低到7.150±0.050水平,PaCO2、PO2由染毒前的(42.6±3.6)和(92.0±6.4)mmHg改变为(56.1±6.5)和(38.4±9.3)mmHg,发生显著性差异(P<0.01),使用宾赛克嗪抢救6 h后,与呼吸衰竭酸中毒时相比pH值升高至7.290±0.110,恢复到染毒前水平,反映酸碱失衡的指标在2 h内均发生显著性改变(P<0.05)。犬染毒2 h发生循环衰竭时,pH值由染毒前的7.345±0.064降低到6.956±0.022,且呈显著性下降(P<0.01),使用宾赛克嗪救治后,平均动脉血压、pH值分别升高到76 mmHg、7.185±0.029水平(P<0.01,n=3～7),反映酸碱失衡的指标部分有显著性差异。结论 ChEI梭曼中毒诱发犬发生呼吸与循环衰竭时产生酸中毒,使用宾赛克嗪药物抢救后,在酸中毒的早期可得到明显改善作用,后期则能够有效地控制恶化的程度。
- 宋丽雪唐渊龙超良王汝欢张津津汪海
- 关键词：宾赛克嗪胆碱酯酶抑制剂梭曼酸中毒
- 神经性毒剂梭曼中毒致犬心电图的变化及宾赛克嗪的救治作用被引量：6
- 2008年
- 目的：观察神经性毒剂梭曼中毒导致犬心电图和心肌酶的变化及新型抗毒剂宾赛克嗪（benthiactzine）的解救作用。方法：健康成年雄性杂种犬7只,体重12-15kg。在麻醉状态下,每次肌肉注射1/3LD梭曼（1LD=10μg/kg）,每10min追加1次的累积染毒;以平均动脉压降至40-45mmHg（1mmHg=0.133kPa）为循环衰竭标准。观察在梭曼染毒前后及宾赛克嗪救治后犬的血压、心率、心电图和心肌酶的变化。结果：染毒后诱发犬进行性循环衰竭,心率减慢,房室传导阻滞,部分P波消失,出现室性逸搏,结性心律;T波高耸,波峰尖锐。血液中肌酸磷酸激酸同工酶（CK-MB）和乳酸脱氢酶（LDH）水平显著增加（P〈0.05）,表明梭曼染毒导致犬循环衰竭发生心脏受损明显。宾赛克嗪0.1mg/kg静脉注射,57.1%的犬在3-5min恢复窦性心律,心率增加,房室传导阻滞消失,心电图T波可基本恢复,但血液中CK-MB和LDH在救治后无显著恢复。结论：胆碱酯酶抑制剂类毒物梭曼中毒可引起严重心律失常,宾赛克嗪可给予有效的救治。
- 张津津龙超良唐渊王汝欢宋丽雪汪海夏云峰
- 关键词：梭曼宾赛克嗪循环衰竭
- 胆碱酯酶抑制剂中毒时血浆内毒素浓度变化的规律及宾赛克嗪的干预作用被引量：5
- 2008年
- 目的观察新型抗毒剂宾赛克嗪对维埃克斯染毒后不同时间点小鼠血浆内毒素浓度变化的影响及其机制。方法306只雄性昆明小鼠被随机分为正常对照组、维埃克斯染毒模型组以及宾赛克嗪、阿托品和山莨菪碱3个治疗组；各治疗组分别于皮下注射维埃克斯0．02mg／kg染毒前10min经腹腔注射相应药物。各组均于染毒后1．5、3、6、24、48和72h取血，检测血浆内毒素浓度。结果与正常对照组[内毒素浓度为（1．90±0．41）kEU／L]比较，模型组1．5h血浆内毒素浓度为（5．36±1．62）kEU／L，升高了约2倍；之后逐渐升高，至24h达高峰，浓度为（11．47±3．90）kEU／L，较正常对照组升高了约5倍（P均〈0．01），异常增高可持续至48h，72h后恢复至正常对照组水平。宾赛克嗪治疗组在1．5h和3h时内毒素浓度分别为（3．73±0．71）kEU／L和（3．95±1．26）kEU／L，显著低于模型组（P〈0．01和P〈0．05）；6h和24h血浆内毒素浓度分别为（8．77±1．85）kEU／L和（11．47±2．51）kEU／L，与模型组比较差异无统计学意义，但显著高于正常对照组（P均〈0．01）；至48h恢复至正常对照组水平。在相同实验条件下，阿托品治疗组血浆内毒素浓度在1．5～24h显著高于模型组（P〈0．05或P〈0．01）；而山莨菪碱治疗组血浆内毒素浓度在6h达高峰，显著高于模型组（P〈0．01）。结论维埃克斯染毒后1．5～48h小鼠血浆内毒素浓度显著增高，使用宾赛克嗪能减轻胃肠道黏膜屏障功能的损伤，延缓内毒素进入血中的速度，并能缩短内毒素在血中的停留时间。而使用阿托品和山莨菪碱后则能加重胃肠道黏膜屏障功能的损伤。
- 宋丽雪唐渊汪海
- 关键词：宾赛克嗪阿托品内毒素中毒
- ATP敏感性钾通道SUR2B/Kir6.1亚型选择性开放剂纳他卡林的心血管药理学作用特征被引量：2
- 2009年
- 目的研究SUR2B/Kir6.1亚型KATP通道开放剂纳他卡林的心血管药理学作用。方法(1)血流动力学测定:戊巴比妥钠腹腔注射麻醉大鼠,从颈总动脉插管至左心室,连接八导生理记录仪记录心功能的变化。(2)制备大鼠离体工作心脏,观察纳他卡林对其心功能的影响。(3)制备大鼠尾动脉血管条,用去甲肾上腺素预收缩后,观察累积给予纳他卡林对血管张力的影响。结果纳他卡林10-8～10-4mol.L-1对大鼠离体工作心脏功能无影响;对大鼠尾动脉血管条具有内皮细胞依赖性舒张作用。麻醉大鼠,纳他卡林0.5、2、8mg.kg-1静脉注射可剂量依赖性降低血压,纳他卡林8mg.kg-1抑制心脏的收缩和舒张功能,其效应可被格列苯脲和L-NAME拮抗。结论纳他卡林对心脏无直接作用,可通过舒张血管降低血压;纳他卡林的心血管药理学作用与其选择性开放KATP通道、促进内皮细胞释放NO有关。
- 唐渊王汝欢潘志远崔文玉汪海
- 关键词：内皮细胞心血管作用
- 梭曼中毒进行性循环衰竭时重要生命体征的变化
- 2008年
- 目的研究梭曼中毒导致进行性循环衰竭条件下，犬心率、血压、心脏功能、呼吸功能、血液酸碱平衡、血电解质等生命体征的变化以及重要器官的损伤情况。方法杂种犬7只，雄性，体质量（12～15）k。梭曼累积染毒，方法为每次肌肉注射1／3致死剂量（LD）梭曼（1LD=10μg／kg），每10min追加1次；以平均动脉压降至（40～45）mmHg为循环衰竭标准。八导生理记录仪检测梭曼染毒前后的心率、血压、血流动力学参数，股动脉取血检测血气和pH值，股静脉取血检测电解质浓度和反映各重要器官损伤的指标。以梭曼染毒前各指标为对照组，染毒后实验结果用SAS6．12软件进行自身对照t检验分析。结果梭曼染毒导致麻醉犬循环衰竭发生后，心率、血压和血流动力学参数都被显著抑制（P〈0．05）。动脉血氧分压低于60mmHg，血氧饱和度低于90％；即使在正压人工呼吸状态下，血二氧化碳分压依然高于50mmHg，仍发生呼吸衰竭。犬血液pH值由染毒前的（7．345±0．064）降低到染毒后的（6．956±0．022），发生了明显的代谢性酸中毒（P〈0．01）。血电解质钠离子浓度和氯离子浓度仅有轻度变化。血液中GTP、GOT、Cr、BUN、CK-MB和LDH在染毒后都有显著增加（P〈0．05）。结论胆碱酯酶抑制剂类毒物梭曼中毒可引起机体出现严重的进行性循环衰竭，同时导致各种重要生命体征和重要器官发生显著损伤。
- 唐渊龙超良宋丽雪张津津王汝欢汪海
- 关键词：梭曼生命体征
- 压力超负荷所致心血管重构和心肌缺血时血管重建干预措施的基础研究
- 汪海廖禹林龙超良李小卫高敏薛浩胡刚解卫平崔文玉唐渊
- 该项目针对压力超负荷所致心血管重构和心肌缺血时血管重建的药物干预及其分子机理，开展了系统研究，首次发现激活血管平滑肌ATP敏感性钾通道(KATP)可改善高血压所致主动脉、肠系膜动脉、肺内动脉和肾内动脉的血管重构；其分子机...
- 关键词：
- 关键词：心血管重构血管重建
- 宾赛克嗪与阿托品对肠粘膜上皮细胞毒作用和安全性的比较
- 2010年
- 目的研究宾赛克嗪(新型抗毒剂)与阿托品对肠粘膜上皮细胞形态学改变的比较影响,确定有机磷农药中毒临床治疗剂量下的药物选择依据。方法 42只健康雄性昆明小鼠,随机分为生理盐水组、宾赛克嗪组和阿托品组(药物对照组),后两组又分别分为3个剂量组(2、6和18 mg/kg),于0、2、4、8、10、12、24、48、72、96、120和168 h腹腔注射,然后处死。取盲肠末端的整个结肠和回肠段,在光学显微镜下,观察结肠与回肠部位的肠上皮细胞形态学变化。结果 2 mg/kg剂量组(宾赛克嗪与阿托品):回肠绒毛较为平坦,结肠肌层增厚有少量炎性渗出;6 mg/kg剂量组:回肠与结肠表现为少量嗜酸性粒细胞浸润,粘膜下层水肿,肌层增厚;18 mg/kg剂量组:回肠与结肠表现为水肿渗出严重,淋巴组织大量增生,炎症细胞浸润,其中回肠部位肠腺有脓肿,少量上皮细胞脱落坏死等。结论两种药物均对肠粘膜有损伤作用,剂量越大,对肠粘膜的损伤越严重。但是,在同一临床治疗剂量下,宾赛克嗪比阿托品对肠黏膜的损伤作用小,建议在治疗有机磷中毒时,宜考虑使用宾赛克嗪。
- 宋丽雪唐渊汪海
- 关键词：宾赛克嗪阿托品肠粘膜上皮细胞
