周巧丹
- 作品数：29 被引量：36H指数：3
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金教育部“新世纪优秀人才支持计划”卫生部临床学科重点项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>
- 构建含Erbin目的基因的稳定真核表达质粒
- 寇沛周巧丹刘丽丽徐钢
- 1型神经表皮生长因子样蛋白相关膜性肾病合并烟雾综合征1例并文献复习被引量：1
- 2023年
- 膜性肾病是中国除IgA肾病之外最常见的肾小球肾炎,1型神经表皮生长因子样蛋白(neural epidermal growth factor⁃like 1 protein,NELL⁃1)是目前诊断原发性膜性肾病的靶抗原之一。临床和影像表现为烟雾病而可能存在血管狭窄病变的一组综合征被称为烟雾综合征。目前国际上尚无原发性膜性肾病合并烟雾综合征的报道。该文报告1例NELL⁃1相关膜性肾病合并烟雾综合征病例并复习相关文献,为临床诊疗提供依据。
- 周巧丹朱凤鸣曾锐
- 关键词：脑底异常血管网病
- 活化部分凝血活酶时间延长但血栓弹力图正常患者肾穿刺活检术后出血风险评估被引量：1
- 2023年
- 目的评估活化部分凝血活酶时间(activated partial thromboplastin time,APTT)延长而血栓弹力图(thromboelastography,TEG)正常的患者肾穿刺活检术后出血风险。方法选取2021年1月至2022年7月华中科技大学同济医学院附属同济医院收治的327例超声引导下经皮肾穿刺活检术患者,根据APTT有无延长分为APTT正常组(n=272)和APTT延长/TEG正常组(n=55)。比较两组及亚组间(APTT延长≤5 s和APTT延长>5 s)患者术后显性出血情况,同时比较两组患者中有TEG数据患者的TEG各项参数及显性出血情况,并分析TEG参数和凝血四项的相关性。结果APTT正常组和APTT延长/TEG正常组患者相比,两组患者的基线特征差异无统计学意义(P>0.05)。APTT正常组显性出血发生率为3.68%,而APTT延长/TEG正常组为5.45%,两组显性出血发生率差异无统计学意义(P>0.05),APTT延长/TEG正常组出血风险没有增加。同时,APTT延长>5 s与APTT延长≤5 s亚组间显性出血发生率差异也没有统计学意义。对有TEG数据患者分析发现两组患者TEG各项参数及显性出血发生率差异无统计学意义,反应时间和APTT有较弱的相关性。结论APTT延长无法准确预测肾穿刺活检术后出血风险,APTT延长但TEG正常患者可行肾穿刺活检术。
- 周巧丹朱凤鸣胡芝芝曾锐
- 关键词：活化部分凝血活酶时间血栓弹力图肾穿刺活检出血
- 糖尿病肾脏疾病血液透析患者并发格林-巴利综合征1例并文献复习
- 2023年
- 格林-巴利综合征(Guillain-Barre syndrome,GBS)是一种免疫介导的多发性神经根神经病,常以急性或亚急性起病。发病率随着年龄的增长而增加且男性患病风险高于女性,全球发病率约为(1~2)/10万人[1-2]。GBS可继发于感染或非感染性因素,超过2/3的GBS患者在发病前4周内有上呼吸道或消化道感染史[3]。据报道,GBS病例中约30%的患者存在空肠弯曲菌感染,其他感染包括巨细胞病毒、肺炎支原体及戊型肝炎病毒。
- 何济南胡芝芝曾锐周巧丹
- 关键词：糖尿病肾脏疾病血液透析格林-巴利综合征血浆置换
- Erbin通过MAPK/ERK信号通路抑制TGF-β1诱导的肾小管上皮细胞转分化
- 周巧丹寇沛许楚瓯曾锐裴广畅曾巧刘丽丽徐钢
- Erbin对TGF-β1诱导肾小管上皮细胞转分化的作用和机制研究
- 肾小管-间质纤维化是各种慢性肾脏疾病发展为终末期肾衰竭的共同途径,而肾小管上皮细胞转分化(EMT)是肾小管-间质纤维化发生发展的重要机制。在EMT的众多调节因子中,转化生长因子-beta (TGF-p)被认为是最主要的促...
- 周巧丹
- 关键词：ERBIN肾小管上皮细胞转分化ERKERBIN肾小管上皮细胞ERBIN肾小管上皮细胞转分化ERBIN肾小管上皮细胞转分化ERKSMAD
- 文献传递
- Erbin在肾纤维化中表达上调
- 周巧丹许楚瓯寇沛裴广畅张亚敏刘丽丽曾锐徐钢
- CIP4通过促进β-catenin的核转位影响肾小管上皮细胞转分化
- 许楚瓯周巧丹刘萍曾锐裴广畅刘丽丽徐钢
- CIP4在肾间质纤维化中的表达及作用被引量：5
- 2010年
- 目的 观察骨架调节蛋白CIP4（Cdc42 interacting protein-4）在肾纤维化过程中表达水平、细胞内定位及高表达的CIP4基因对人肾小管上皮细胞E钙黏蛋白（E-cadherin）、波形蛋白（vimentin）的表达和β连环素（β-catenin）酪氨酸磷酸化水平的影响.方法 体外实验以人近端肾小管上皮细胞（HK-2细胞）为研究对象,10 μg/L TGF-β1刺激72 h诱导HK-2细胞转分化;Western印迹法检测各组细胞内CIP4、E-cadherin、vimentin蛋白的表达;RT-PCR法检测细胞内CIP4 mRNA表达水平;激光共聚焦显微镜观察CIP4在细胞内定位.体内实验以SD大鼠为研究对象,5/6肾切除法制作慢性肾纤维化模型;常规检测BUN和Scr水平;Masson染色检测肾组织纤维化水平;免疫组化法检测肾组织内CIP4蛋白的表达和分布.脂质体法介导含野生型CIP4的重组真核表达质粒pcDNA3.1-CIP4或pcDNA3.1-Zeo（空载体）转染HK-2细胞,Wetern印迹法检查转染的效率.稳定转染成功后,Wetern印迹法检测正常组、pcDNA-CIP4转染组和空载体转染组细胞内E-cadherin、vimentin蛋白的表达和β-catenin酪氨酸磷酸化水平.结果 正常HK-2细胞表达E-cadherin和少量的CIP4,几乎不表达vimentin.TGF-β1干预组细胞vimentin蛋白表达增加（P＜0.05）,E-cadherin蛋白表达减少（P＜0.05）,CIP4 mRNA和蛋白表达均显著增多（P＜0.05）.CIP4在正常细胞内大部分在细胞膜,少量在细胞质,在转分化的HK-2细胞表达显著增多,并向细胞质和细胞核聚集.假手术组大鼠肾功能正常,肾组织内未见明显纤维化组织,CIP4在肾小管表达较少,肾小球内几乎不表达;模型组大鼠BUN和Scr增高,肾组织内可见明显纤维化组织,CIP4在肾小管表达明显增加.pcDNA3.1-CIP4转染组较正常组和空载体转染组细胞内CIP4表达增多（P＜0.05）,β-catenin酪氨酸磷酸化水平和vimentin蛋白表达增加（P＜0.05）,而E-cadherin蛋白表达减少（P＜0.05）.结论 CIP4高表达可能参与肾�
- 白寿军张亚敏周巧丹曾锐李彩霞裴广畅许楚瓯葛树旺周欢徐钢刘晓城
- 关键词：纤维化肾小管上皮细胞Β连环素CIP4
- 极低密度脂蛋白受体影响细胞增殖迁移的非配体依赖作用的研究
- 极低密度脂蛋白受体(very low density lipoprotein receptor,VLDLR)是低密度脂蛋白受体(low density lipoprotein receptor,LDLR)超家族成员之一。...
- 周巧丹
- 关键词：极低密度脂蛋白受体脂质代谢
- 文献传递
