呙登俊
- 作品数：4 被引量：49H指数：3
- 供职机构：武汉大学中南医院更多>>
- 发文基金：湖北省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 尼莫地平与甘露醇联合应用对防止脑缺血再灌注损伤的实验研究被引量：2
- 2003年
- 目的:研究尼莫地平与甘露醇联合疗法对大鼠脑缺血再灌注的的保护作用。方法:60只大鼠随机分为治疗组、对照组和正常组,采用线栓法制作大鼠脑缺血再灌注模型,治疗组给予尼莫地平与甘露醇联合疗法处理。在再灌注1d、3d检测脑组织SOD活性及MDA含量,并用免疫组织化学方法检测脑内神经生长和修复相关蛋白GAP-43、MAP-2和cyclinD1的表达情况。结果:脑缺血再灌注后SOD活性降低,MDA含量增高(P<0.05),神经组织呈破坏性改变,缺血灶周围GAP-43、MAP-2和cyclinD1表达增高(P<0.01),治疗可减轻脑病理损害,并增强GAP-43和MAP-2的表达(P<0.01),抑制cyclinD1的表达。结论:尼莫地平与甘露醇联合疗法可减轻水肿,清除自由基,抑制细胞凋亡和蛋白水解,对缺血脑组织有明显的保护作用,并促进损伤神经组织的修复。
- 呙登俊杨万同田峻邓子牛廖维靖
- 关键词：尼莫地平甘露醇脑缺血再灌注损伤
- 半侧忽视的治疗被引量：8
- 2004年
- 半侧忽视是右半球脑卒中的常见后果 ,这一功能障碍是异质的 ,且存在许多亚型。现复习针对觉醒、视觉注意障碍和空间表象障碍的治疗文献 。
- 郑婵娟呙登俊窦祖林
- 关键词：觉醒多巴胺
- 尼莫地平联合电针治疗脑缺血再灌注损伤的机理被引量：10
- 2003年
- 目的研究尼莫地平联合电针疗法对大鼠脑缺血再灌注的保护作用机理。方法 60大鼠随机分为 3组 ,治疗组 ( 2 4只 )、对照组 ( 2 4只 )、正常组 ( 12只 ) ,前两组制作脑缺血再灌注模型 ,治疗组给予尼莫地平联合电针处理 ,对照组给予生理盐水 ,正常组不治疗。再灌注 1d、3d后检测脑组织过氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)的含量 ,以及生长相关蛋白 43 (GAP 43 )、微管相关蛋白 2 (MAP 2 )和细胞周期蛋白 (cyclin) D1的表达情况。结果缺血再灌注后SOD活性降低 ,MDA含量增高 ,缺血灶周围GAP 43、MAP 2和cyclin D1表达增高 ,治疗可减轻脑损害 ,增强GAP 43和MAP 2表达 ,抑制cyclin D1表达。结论尼莫地平联合电针疗法可清除自由基 ,抑制细胞凋亡和蛋白水解 ,并促进损伤神经组织的再生和修复。
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- 关键词：脑缺血再灌注损伤电针尼莫地平
- 中药三七对脑缺血再灌注损伤后神经可塑性的影响被引量：29
- 2003年
- 目的 :探讨中药三七对局灶性脑缺血后神经再塑和功能恢复的影响。方法 :5 1只Wistar大鼠分为三七组、对照组和假手术组 ,采用线栓法阻断大脑中动脉制作局灶性脑缺血模型 ,缺血 1h后恢复再灌注 ,同时三七组经腹腔注射中药三七。在术后 6h ,1、3和 7d 4个时间点应用免疫组织化学方法检测 3组缺血灶周围皮质区和海马区神经可塑性分子标志物生长相关蛋白GAP 4 3和微管相关蛋白MAP 2表达的变化 ,并于再灌注后 6h评定肢体功能恢复情况。结果 :缺血后大鼠出现左前肢瘫痪 ,三七组恢复情况优于对照组 ;再灌注后 6h ,1、3和 7d时GAP 4 3表达水平逐渐上升 ,三七组高于对照组 (P <0 .0 5 )。缺血再灌注后MAP 2表达水平降低 ,于再灌注 1、3和 7d上升 ,三七组在相应时间点高于对照组 (P <0 .0 5 ) ,但低于假手术组。结论 :局灶性脑缺血后在缺血周围区神经元出现结构重塑 ,中药三七治疗可加速这一过程并促进功能恢复。
- 呙登俊杨万同田峻邓子牛廖维靖
- 关键词：中药脑缺血再灌注损伤神经可塑性
