吴平生
- 作品数：305 被引量：1,214H指数：16
- 供职机构：南方医科大学南方医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金国家高技术研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学化学工程更多>>
- 紫杉醇药物释放支架治疗冠心病的临床疗效评价
- 目的观察紫杉醇药物释放冠状动脉内支架术的安全性和近期临床效果。方法连续入选我院 2003年5月至2004年8月接受Taxus紫杉醇药物释放支架治疗的冠心病患者75例,失访5例,随访的70 例患者平均年龄(62．21±10...
- 修建成侯玉清黄铮黄晓波许顶立吴平生
- 文献传递
- 经皮心肺支持系统治疗急性重症心肌炎合并心源性休克(附一例报告)
- 2003年
- 侯玉清马立勤吴平生宾建平郭志刚刘伊丽
- 关键词：急性重症心肌炎合并症心源性休克
- 一种简便又经济的肝脏贮脂细胞分离方法被引量：16
- 2001年
- 目的建立一种简便而经济的大鼠肝脏贮脂细胞的分离方法。方法采用链霉蛋白酶和Ⅳ型胶原酶循环灌注大鼠 肝脏后，以１１％Nycodenz密度梯度离心，分离肝脏贮脂细胞。结果细胞得率为２×１０～３×１０个／只，活力在９５％以上， 纯度超过９０％。结论本法简化了肝脏贮脂细胞的分离过程，使之既简便又经济，且细胞得率也较高。
- 张艺军杨希山吴平生刘树人
- 关键词：贮脂细胞细胞分离细胞培养肝脏肝纤维化
- 氯沙坦长期治疗对自发性高血压大鼠血管结构的影响被引量：7
- 2002年
- 目的 :评价血管紧张素Ⅱ受体 1(AT1)拮抗剂氯沙坦 (Losartan)对自发性高血压大鼠 (SHR)血管结构的影响及在减缓高血压血管损害中的潜在作用 ,并探讨在高血压血管壁增厚的过程中醛固酮所起的作用。方法 :采用 10周龄SHR 16只 ,随机分为Losartan(SHRLOS)治疗组和对照组 (SHR) ,另选 10只同龄Wistar鼠作为正常对照。腹主动脉插管测定收缩压 ,应用计算机图像分析 ,计算血管中膜 /内径比 ,用光镜观察各组主动脉的结构变化 ;行肠系膜动脉离体灌注、反向高效液相 (HPLC)纯化和放免检测氯沙坦对血管局部合成醛固酮的影响。结果 :SHRLOS组收缩压 (SBP)与SHR组相比明显下降 (P =0 .0 0 1) ;其血管中膜 /内径比较SHR组显著降低 ,但仍高于Wistar组 ,血管壁结构接近Wistar组 ;SHRLOS组血管AngⅡ与SHR组无差异 ,醛固酮水平降至Wistar组。结论 :氯沙坦抑制血管合成醛固酮 ,逆转血管重构是其治疗高血压的机理之一。
- 李淑梅钟世顺吴平生赖文岩
- 关键词：氯沙坦自发性高血压醛固酮
- 高血压患者应当实施降压联合抗动脉粥样硬化的治疗被引量：3
- 2010年
- 既往的实践证明：单纯降压治疗可以比较好地解决高血压导致的心力衰竭和卒中，特别是出血性卒中；单纯降压治疗可以减少部分冠心病事件，但往往获益不足。这一现象持续了相当长的时间。直到ASCOT-LLA研究证实，在降压治疗基础上，对血脂不高（当时认为不需要治疗的水平，LDL—C〈3．51mmoL／L）但合并多项危险因素的高血压人群，联合阿托伐他汀治疗可在单纯降压降低冠心病事件10％的基础上，
- 吴平生
- 关键词：降压治疗高血压患者抗动脉粥样硬化出血性卒中冠心病事件高血压人群
- Ang Ⅱ对左心室心肌跨室壁复极不均一性的影响被引量：1
- 2013年
- 目的观察AngⅡ灌流对家兔左心室心肌跨室壁复极不均一性及Cx43蛋白分布异质性的影响,探讨AngⅡ在恶性室性心律失常(MVA)发生中的作用。方法将20只家兔随机分成正常对照组和AngⅡ灌流组,正常对照组离体心脏给予单纯改良台氏液灌流,AngⅡ灌流组则给予含1μmol AngⅡ的台氏液灌流,分别检测两组家兔的室颤阈值(VFT)及心外膜下、中层心肌和心内膜下心肌细胞的单相动作电位复极90%时程(APD90)、跨室壁复极离散度(TDR)以及三层心肌Cx43蛋白表达的差异。结果①正常对照组和AngⅡ灌流组的VFT分别为(13.40±2.950)V和(8.30±1.77)V,两组对比差异有统计学意义(P<0.001)。②与正常对照组比较,AngⅡ灌流组三层心肌的APD90均明显延长(P<0.05)。AngⅡ灌流组和正常对照组的ΔAPD90分别为(34.70±9.68)ms和(23.70±5.68)ms,TDR分别为(49.30±13.52)ms和(36.10±12.44)ms,AngⅡ灌流组均明显大于正常对照组(P<0.05),说明AngⅡ灌流组中层心肌APD90的延长较心外膜下和心内膜下心肌更为明显。③与正常对照组比较,AngⅡ灌流组三层心肌的Cx43蛋白表达均有明显下降(P<0.05),但以中层心肌的下降最为显著。结论 AngⅡ灌流改变了正常家兔左心室心肌的跨室壁Cx43表达异质性,使左心室心肌跨室壁复极不均一性增大,VFT下降,更加容易诱发MVA。
- 钟江华何喜民陈小盼左琦林云黄珊吴平生
- 关键词：中层心肌
- 氨氯地平/阿托伐他汀的固定剂量复合制剂——多达一被引量：20
- 2010年
- 氨氯地平/阿托伐他汀(多达一)是一种固定剂量复方制剂,其组分为二氢吡啶类钙离子通道阻滞剂苯磺酸氨氯地平和HMG-CoA还原酶抑制剂阿托伐他汀钙。多达一不仅能有效地控制高血压和血脂异常两个重要的危险因素,而且在抗氧化应激、改善NO释放和小动脉顺应性方面具有协同作用,更好地保护内皮功能,适用于高血压合并血脂异常的治疗或高血压合并多个危险因素患者心血管疾病的预防。复方制剂与单方片剂具有良好的生物等效性和安全性。多达一服药方便,显著提高依从性和治疗连续性,从而增加临床疗效。
- 吴平生陶宇
- 关键词：氨氯地平阿托伐他汀抗动脉粥样硬化药理学
- TSP-1Ⅰ型重复序列及其反义RNA对ECV304人血管内皮细胞生长及增殖的影响
- ＜正＞ 目的:血管新生抑制基因—Thrombospondin-1（TSP-1）能够抑制血管内皮细胞的增殖、迁移和管腔形成,干扰血管生长因子对内皮细胞的诱生作用,促进平滑肌细胞的增殖和迁移,其在动脉粥样硬化的发生和发展、血...
- 刘伊丽李小卫吴平生周忠江
- 文献传递
- 醛固酮合成酶及基因被引量：2
- 2004年
- 近年来 ,醛固酮在维持人体正常生理功能及在心血管、肝脏和肾脏等疾病发病中的作用日益受到重视 ,其合成酶成为研究的重点。本文综述了近年来醛固酮合成酶在基因、结构、调控以及临床相关疾病方面研究的新进展。
- 赵亮吴平生
- 关键词：醛固酮合成酶基因临床相关疾病心血管肾脏生理功能
- 氧浓度和钙离子对野生型及突变型低氧诱导因子-1α基因真核表达的影响
- 2009年
- 目的对已构建的突变型人低氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)真核表达载体pcDNA3.1+/HIF-1α-564Ala(单突变)和pcDNA3.1+/HIF-1α-564Ala-803Ala(双突变)进行进一步的功能鉴定。方法将pcDNA3.1+/HIF-1α、pcDNA3.1+/HIF-1α-564Ala和pcDNA3.1+/HIF-1α-564Ala-803Ala分别用脂质体法短暂转染人胚肾上皮细胞(human embryo kidney293,HEK293);Western blotting法检测正常氧、低氧无钙离子或有钙离子条件下各组转染细胞HIF-1α蛋白水平;RT-PCR法检测正常氧条件各组转染细胞血管内皮生长因子(VEGF)mRNA表达。结果正常氧条件下,转染突变体的细胞较转染野生型HIF-1α载体的细胞HIF-1α蛋白和VEGFmRNA水平增高;低氧条件下,转染野生型HIF-1α载体的HEK293细胞HIF-1α蛋白水平增高;Ca2+刺激减少低氧时转染野生型HIF-1α载体细胞HIF-1α蛋白水平,但对转染突变体细胞HIF-1α蛋白水平无明显影响。结论pcDNA3.1+/HIF-1α-564Ala和pcDNA3.1+/HIF-1α-564Ala-803Ala两种突变体产物在蛋白水平上具耐氧和耐蛋白酶降解的特性。
- 傅锐斌吴平生邱健向定成马骏洪长江何建新
- 关键词：低氧诱导因子-1Α钙离子
