卜宁 作品数:45 被引量:178 H指数:8 供职机构: 西安交通大学医学院第二附属医院 更多>> 发文基金: 国家自然科学基金 中央高校基本科研业务费专项资金 陕西省自然科学基金 更多>> 相关领域: 医药卫生 文化科学 环境科学与工程 电子电信 更多>>
一种用于TCD声学造影的标准化乏氏动作实施的水银压力计及控制方法 本发明公开了一种用于TCD声学造影的标准化乏氏动作实施的水银压力计,包括第一盒体和第二盒体,第一盒体和第一盒体铰接,所述第一盒体内腔的后端铰接有上盖,所述上盖包括水银柱刻度计、计时器、指示灯、水银柱压力瓶、中心控制器、数... 卜宁 翟妮娜 王晓娟 赵萍Fas/FasL系统在人子宫内膜增生过长和子宫内膜癌中的表达 被引量:5 2007年 目的:探讨Fas和Fas配体(FasL)在人子宫内膜增生过长和子宫内膜癌发病中的作用.方法:采用免疫组化链霉菌抗生物素蛋白过氧化物酶染色法(SP法)检测40例子宫内膜增生过长的异位内膜与18例子宫内膜癌内膜中Fas和FasL蛋白的表达;采用原位杂交方法检测FasL mRNA水平.设正常子宫内膜25例为对照组.结果:Fas蛋白在正常子宫内膜的阳性表达率为68%,在子宫内膜增生过长与子宫内膜癌组的阳性表达率分别为58%和22%,差异具有统计学意义(P<0.05).FasL蛋白在子宫内膜增生过长与子宫内膜癌组中的阳性表达率分别为68%和94%,明显高于对照组32%,差异具有统计学意义(P<0.05).FasLmRNA的表达强度在子宫内膜增生过长与子宫内膜癌组亦明显高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05).结论:Fas与FasL蛋白表达失调,可能是子宫内膜增生过长的发病机制之一,对子宫内膜癌组织逃避免疫系统监视具有重要作用. 王红英 于月成 卜宁关键词:FAS配体 子宫内膜增生 子宫内膜肿瘤 大鼠大脑中动脉永久性缺血和缺血再灌注模型的比较 被引量:11 2013年 目的:比较大鼠大脑中动脉永久性阻塞模型和缺血再灌注模型的差异,寻找一种制作简单,成功率高的脑缺血模型。方法:将150只SD雄性大鼠随机分为:永久性大脑中动脉阻塞60只,线栓阻塞大脑中动脉4h、8h、24h后生理盐水灌注后取脑;大脑中动脉缺血再灌注60只,线栓阻塞大脑中动脉100min后,拔出线栓形成再灌注,分别在再灌注4h、8h、24h后灌注取脑;对照组30只。比较模型制作的成功率、术后存活率、神经功能缺失评分、脑梗死体积及模型稳定性。结果:脑缺血再灌注组模型成功率高于永久性脑缺血组,差异有统计学意义(P<0.05);永久性脑缺血模型组死亡率较脑缺血再灌注模型组死亡率有升高趋势,但无统计学意义;TTC染色:永久性大脑中动脉阻塞梗死灶随着缺血时间的延长逐渐扩大,大脑中动脉缺血再灌注梗死灶随再灌注时间的延长无明显变化;结论:大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型手术方式简单、结果稳定、缺血时间可控,是一种较理想的模拟脑梗死的动物模型。 展淑琴 高亚亚 张凌峰 吴海琴 张桂莲 卜宁 孙宏关键词:脑缺血 大脑中动脉阻塞 缺血再灌注 脑缺血再灌注大鼠脑皮层中嗜铬粒蛋白A表达的经时变化 目的:嗜铬粒蛋白A (CgA)是嗜铬粒蛋白家族中的一员,是许多神经内分泌细胞分泌颗粒内的一种可溶性糖蛋白,CgA与缺血性脑损伤之间的关系还不清楚.本研究的目的是观察脑缺血再灌注大鼠脑皮层中CgA表达的经时变化. 展淑琴 张凌峰 高亚亚 吴海琴 张桂莲 卜宁 孙宏 李燕玲树突状细胞负载的exosome疫苗抗胶质瘤的实验研究 被引量:3 2010年 目的:旨在分离胶质瘤细胞释放的exosomes,致敏外周血树突状细胞(dendritic cell,DCs),观察其对细胞毒性T淋巴细胞(cytotoxic T lymphocytes,CTLs)的激活效应。方法:离心超滤和蔗糖密度梯度离心法分离胶质瘤细胞释放的exosomes,固相免疫电镜法(SPIEM)制备exosomes的MAGE-1及ICAM-1免疫电镜标本。常规方法从外周血单个核细胞诱导DCs并分离T细胞,将胶质瘤细胞来源的exosomes冲击或未冲击的DCs与T细胞共培养。MTT比色法检测体外细胞毒活性。结果:胶质瘤细胞分泌的exosomes为直径50-100nm的膜性微囊,经抗MAGE-1、ICAM-1抗体-胶体金免疫电镜标记,囊外膜可见点状?颗粒状电子致密物沉积。培养后DCs的表面标志物CD1a、HLA-DR、CD83、CD86的表达率较培养前明显升高,差异有显著性(P<0.05)。exosomes致敏的外周血DCs激活CTLs的能力显著高于肿瘤冻融抗原致敏的DCs组,在效靶比为50:1时,两组CTLs对胶质瘤细胞的杀伤率为70.4%±4.1%vs30.1%±2.8%,(P<0.05)。结论:胶质瘤细胞分泌的exosomes负载外周血DCs后活化CTLs,发挥抗肿瘤活性,可以作为一种有效的抗胶质瘤免疫治疗策略和方法。 卜宁 吴海琴 孙秉中关键词:EXOSOME 树突状细胞 胶质瘤 腹水中exosomes的分离和鉴定 被引量:2 2006年 目的:从卵巢癌患者腹水中分离exosomes,鉴定其来源及分子表型。方法:用多步离心和超滤等方法从腹水中分离exosomes,分别用免疫电镜和Western blot检测Hsc73、MHCI类和MHCⅡ类分子的表达。腹水中分离的卵巢癌细胞为阳性对照。结果:从卵巢癌患者腹水中分离的exosomes,其形态为圆形或椭圆形小囊泡。直径约30~90nm;经免疫电镜检测.exosomes有Hsc73和MHCⅠ类分子的金颗粒附着,而MHCⅡ类分子为阴性表达。经Western blot证实,exosomes表达Hsc73和MHCⅠ类分子,但MHCⅡ类分子表达阴性。结论:经过多步离心、超滤等方法从卵巢癌患者腹水中分离的exosomes来源于卵巢癌细胞。为卵巢癌免疫治疗奠定了基础。 李奇灵 卜宁 李亚玲 于月成 卢沁蕊 辛晓燕关键词:腹水 免疫表型分型 锁骨下动脉闭塞血管内开通评估量表初步应用研究 被引量:1 2016年 目的研究锁骨下动脉闭塞血管内开通评估量表(Accept量表)在临床上的应用价值。方法将本院经全脑血管造影确诊的锁骨下动脉闭塞患者59例,基于Accept量表分为Ⅰ级患者、Ⅱ级患者和Ⅲ级患者。比较各组患者手术成功率和手术不良事件发生率。结果本研究中手术成功43例(72.9%)。根据Accept量表评分,所有患者分为三组:Ⅰ级17例,Ⅱ级30例,Ⅲ级12例。Ⅰ级患者手术成功率(100%)明显高于Ⅱ级患者(76.7%)和Ⅲ级患者(25%),且Ⅱ级患者手术成功率亦明显高于Ⅲ级患者(均P<0.05)。Ⅰ级患者中15例顺向开通,2例双向开通;Ⅱ级患者中5例顺向开通,18例双向开通;Ⅲ级患者3例双向开通。59例患者总共发生15次(25.4%)手术不良事件;其中Ⅰ级患者不良事件发生率为5.9%;Ⅱ级患者不良事件发生率为23.3%;Ⅲ级患者手术不良事件发生率为58.3%,显著高于Ⅰ级患者(P<0.05)。结论应用Accept量表评估锁骨下动脉闭塞血管内开通术证明具有可行性和可靠性,有助于临床医师快速做出临床决策,具有一定的临床应用价值。 王虎清 高震 吴海琴 张桂莲 张茹 展淑琴 孙宏 卜宁 任静关键词:锁骨下动脉闭塞 评估量表 特殊的锁骨下动脉盗血综合征1例及其发病机制探讨 被引量:2 2015年 目的探讨血管迂曲所致的锁骨下动脉盗血综合征(Twisted Subclavian Steal Syndrome,TSSS)的发病机制。方法通过对1例特殊的锁骨下动脉盗血综合征——血管迂曲所致的锁骨下动脉盗血综合征(TSSS)患者临床资料的分析,向我们介绍了一种以探讨导致此类锁骨下动脉盗血综合征的原因。结果先天血管畸形及血压波动可能是TSSS的重要原因,此外还包括年龄、糖尿病等原因。结论 TSSS是一种特殊类型的锁骨下动脉盗血综合征,先天的血管畸形及血压的巨大波动可能是其发病原因,年龄、糖尿病等可能也参与其发病。 郑少微 展淑琴 巩付华 吴海琴 张桂莲 卜宁 孙宏 王虎清关键词:锁骨下动脉盗血综合征 高血压病 重组人促红细胞生成素对衰老大鼠脑组织不同部位BDNF表达的影响 被引量:3 2017年 目的探讨重组人促红细胞生成素(rh EPO)对衰老大鼠脑组织内不同部位脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响。方法40只2月龄雄性SD大鼠,随机分为4组:阴性对照组(N),D-半乳糖组(D),EPO干预组(E),阳性对照组(P),每组10只。应用免疫组化染色对比观察外源性rh EPO干预后D-半乳糖衰老大鼠脑组织不同部位BDNF表达的变化。结果不同组大鼠比较发现相同部位BDNF表达存在显著差异:D组大鼠海马CA1、CA3、DG及额叶皮质区BDNF阳性细胞计数较N组相同部位明显减少(P<0.05),而应用rh EPO干预后的E组和P组大鼠海马CA1、CA3、DG及大脑皮质运动区BDNF阳性细胞计数较D组及N组相同部位显著增加(P<0.05);但E组和P组比较无差异。同组大鼠不同部位BDNF阳性细胞比较发现:同组大鼠不同部位BDNF阳性细胞个数存在显著不同(P<0.05),其中额叶皮质区阳性细胞数最多,其次是海马CA3区,海马DG区,海马CA1区。结论 rh EPO对增强大鼠神经细胞BDNF的表达具有普遍性,提示rh EPO可能能够通过增强内源性BDNF对神经系统衰老发挥保护作用。 王虎清 高震 陈梦燚 吴海琴 张桂莲 展淑琴 卜宁 刘璟洁 翟跃芬关键词:脑源性神经生长因子 重组人促红细胞生成素 衰老 神经系统 阿尔茨海默大鼠嗅球p38MAPK的表达 被引量:5 2009年 目的观察阿尔茨海默(AD)大鼠嗅球p38MAPK的表达,探讨p38MAPK在AD病理改变发生中的作用机制。方法采用大鼠侧脑室注射Aβ25-35建立AD动物模型,Y迷宫实验测定行为学变化,免疫组化染色法检测建模后4d、7d和14d时AD组、生理盐水组、抑制剂组和抑制剂对照组p38MAPK在大鼠嗅球中的表达。结果①建模后7d、14dAD组大鼠行为学测试出现明显改变,学会训练次数(N)、完成所有反应中错误反应的次数(EN)及全天总反应时间(TRT)均较生理盐水组增加(P<0.05),抑制剂组较AD组N、EN和TRT均有明显改善。②AD组在建模后4d,嗅球出现明显的p38MAPK表达,且随时间的延长表达增加(P<0.05),与生理盐水组比较,AD组p38MAPK阳性细胞数明显升高(P<0.01)。抑制剂组p38MAPK的表达在3个时间点,较AD组、抑制剂对照组均明显下降(P<0.01)。结论Aβ25-35可激活痴呆大鼠嗅觉中枢p38MAPK信号转导通路,p38MAPK可能参与了AD早期嗅觉障碍的形成过程。p38MAPK抑制剂SB203580能部分减弱Aβ25-35的神经毒性作用。 张桂莲 杜赟 姚丽 张茹 刘璟洁 卜宁 袁海峰 吴海琴关键词:阿尔茨海默病 嗅球 Β-淀粉样蛋白 P38MAPK SB203580