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发作性运动障碍与癫痫: 发作性运动障碍是否属于癫痫发作,目前专家观点不一致。一种观点认为:发作性运动障碍属于反射性癫痫、运动诱发的癫痫、家族性额叶癫痫,因癫痫与发作性运动障碍都具有反复发作性、刻板性、一过性、发作时间短、AED有效;而另一种观点...; 王爱华刘金之薛平李晓林杨倩倩; 关键词：发作性运动障碍癫痫

伴有皮质损害的脑桥外髓鞘溶解症1例被引量：3: 2009年; 黄燕飞王爱华刘金之; 关键词：脑桥外髓鞘溶解症脑外伤昏迷硬膜下血肿胞磷胆碱钠病例资料医院外科

钙神经素在癫痫中的作用研究: 2009年; 钙神经素(CaN)是迄今发现的唯一受Ca2+/钙调素(CaM)调节的丝氨酸/苏氨酸蛋白质磷酸酶。CaN在神经系统含量丰富,参与细胞的多种生理病理过程。许多动物实验提示在癫痫的发生和发展中,涉及到CaN的激活和N-甲基-D-天门冬氨基酸(NMDA)受体的活化,同时,CaN还可调节-氨酸丁酸(GABA)受体介导的抑制作用,与许多凋亡分子如钙蛋白酶(calpain)、bcl-2相关的死亡蛋白、caspase途径相关蛋白及一氧化氮合酶(NOS)之间发生广泛的作用。本文就CaN在癫痫中的作用作一综述。; 刘金之黄燕飞王爱华; 关键词：钙神经素癫痫 N-甲基-D-天冬氨酸受体

他罗利姆对癫痫大鼠海马氧化应激、凋亡诱导因子及神经元凋亡的影响: 2013年; 目的研究免疫抑制剂他罗利姆(FK506)对癫痫持续状态(SE)大鼠海马组织一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、丙二醛(MDA)及线粒体膜电位、凋亡诱导因子(AIF)的影响。方法 (1)将126只Wistar大鼠随机分为癫痫组、FK506干预组、对照组各42只。建立氯化锂-匹鲁卡品癫痫模型,FK506干预组在注射匹鲁卡品之前24、1 h 2次腹腔注射FK506,采用比色法和羟胺法分别检测海马组织中NO、MDA含量、NOS活性;采用免疫组化法检测海马组织神经元型一氧化氮合酶(nNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达;尼氏染色观察神经元形态变化。(2)24只Wistar大鼠随机分为癫痫组、FK506干预组、生理盐水干预组、对照组,每组6只。FK506干预组在注射匹鲁卡品之前24 h、1 h 2次腹腔注射FK506,生理盐水干预组注射等体积生理盐水;于癫痫发作24 h后处死,应用流式细胞仪测定线粒体内罗丹明123的荧光强度和线粒体的大小;Western印迹检测大鼠海马线粒体和细胞核AIF的水平。结果与癫痫组相比,FK506干预组NO、MDA含量、NOS活性明显降低(P均<0.01);海马nNOS、iNOS的表达降低(P<0.01);线粒体膜电位升高(P<0.05);海马线粒体AIF水平显著增高,而细胞核AIF水平显著降低(P均<0.05);海马存活神经元增加。结论 FK506可能通过抑制NO引起的氧化应激损伤,稳定线粒体膜电位,抑制AIF的易位,发挥脑保护作用。; 刘金之薛萍张涛李晓林杨倩倩林艳王爱华; 关键词：他罗利姆癫痫持续状态线粒体膜电位凋亡诱导因子

FK506对癫痫大鼠凋亡细胞及MMP和AIF表达的影响: 目的:观察免疫抑制剂他克莫司(FK506)对癫痫大鼠海马凋亡神经元、线粒体膜电位、凋亡诱导因子(AIF)表达的影响。方法:随机将108只成年健康雄性Wi star大鼠分为对照组、癫痫组和脑保护组,每组36只,建立氯化锂-...; 薛萍刘金之黄燕飞李晓林王爱华; 关键词：癫痫膜电位凋亡诱导因子

FK506对癫痫大鼠凋亡细胞数及MMP和AIF表达的影响被引量：1: 2010年; 目的观察免疫抑制剂他克莫司(FK506)对癫痫大鼠海马凋亡神经元、线粒体膜电位、凋亡诱导因子(AIF)表达的影响。方法随机将108只成年健康雄性Wistar大鼠分为对照组、癫痫组和脑保护组,每组36只,建立氯化锂-匹鲁卡品癫痫模型。脑保护组在注射匹鲁卡品之前24、1h分别腹腔注射FK506,对照组注射等体积生理盐水。应用TUNEL技术检测凋亡细胞,流式细胞仪测定线粒体内罗丹明123的荧光强度和线粒体的大小,免疫组化法检测AIF的表达。结果与对照组相比,癫痫组海马神经元凋亡阳性百分比、AIF的表达量显著增高(P<0.05),线粒体膜电位显著降低(P<0.05),应用FK506后,神经元凋亡阳性百分比、AIF的表达量明显降低,线粒体膜电位显著升高(P>0.05)。结论 FK506可逆转线粒体膜电位的改变,稳定细胞膜电位,抑制神经元的凋亡,具有脑保护作用。; 薛萍刘金之黄燕飞王爱华; 关键词：癫痫膜电位凋亡诱导因子

他罗利姆对癫痫持续状态大鼠海马的影响及脑保护作用被引量：1: 2009年; 目的研究免疫抑制剂他罗利姆(FK506)对癫痫持续状态(SE)大鼠海马组织一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的影响及其脑保护作用。方法随机将162只Wistar大鼠分为癫痫组、FK506干预组、对照组各54只。采用匹鲁卡品腹腔注射制作SE模型,FK506干预组在注射匹鲁卡品之前24、1h2次腹腔注射FK506,对照组注射等体积生理盐水;采用比色法和羟胺法分别检测海马组织中NO、MDA含量、NOS、SOD活性;采用免疫组化法检测海马组织神经元型一氧化氮合酶(nNOS)的表达;采用HE染色观察神经元形态变化。结果与癫痫组相比,FK506干预组NO、MDA含量、NOS活性明显降低(P均<0.01),SOD活性在癫痫发作后12h以内降低(P<0.05),在3d之后升高(P<0.01);海马nNOS的表达降低(P<0.01),存活神经元增加。结论FK506可能通过抑制NOS/NO途径发挥抗癫痫和脑保护作用。; 刘金之李丽莉王爱华郝爱军黄燕飞薛萍; 关键词：他罗利姆癫痫持续状态一氧化氮合酶海马

他罗利姆对氯化锂-匹鲁卡品癫痫持续状态炎性因子表达的影响: 2012年; 目的探索氯化锂-匹鲁卡品癫痫持续状态模型中炎性因子胞间黏附分子1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子1(VCAM-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达及他罗利姆(FK506)对其表达的影响。方法随机将健康成年雄性Wistar大鼠168只分为癫痫组、FK506预处理组、对照组。采用HE染色观察癫痫持续状态(SE)后海马神经元的损伤情况,应用实时定量PCR、免疫组织化学染色方法,检测大脑皮层ICAM-1、VCAM-1、TNF-αmRNA及蛋白的表达。结果与对照组比较,癫痫组SE5h TNF-αmRNA表达达到高峰,ICAM-1、VCAM-1 mRNA水平在SE1d出现高峰,SE7d仍增高,FK506预处理则降低其表达。ICAM-1、VCAM-1蛋白在SE1d表达明显升高,FK506预处理则使其表达明显降低,海马神经元损伤明显减轻。结论炎性因子介导的炎症反应在癫痫中可能发挥重要作用,FK506可通过抑制炎症反应发挥抗癫痫和脑保护作用。; 李晓林杨倩倩刘金之王爱华; 关键词：他罗利姆癫痫持续状态肿瘤坏死因子

FK506对癫痫持续状态大鼠海马组织氧化应激及Active Caspase-3表达的影响: 背景及目的：癫痫/(Epilepsy, EP/)是一种常见病,多发病。据流行病学调查,人群患病率为5‰～6‰,严重危害人类健康,影响人们生活质量,致残、致死率较高。癫痫持续状态是癫痫连续发作之间意识尚未完全恢复又频繁再发...; 刘金之; 关键词：氧化应激癫痫持续状态匹鲁卡品海马半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3

急性脑血管病致多器官功能障碍综合征内毒素、炎症因子表达及心率变异性的变化研究被引量：4: 2017年; 目的观察急性脑血管病(ACVD)致多器官功能障碍综合征(MODS)病人血清内毒素、肿瘤坏死因子(TNF-α)表达和神经功能、急性生理及慢性健康状况评分(APACHEⅡ)、心率变异性(HRV)等指示,监测其与腔隙性脑梗死病人和健康人对比研究,明确ACVD致MODS时内毒素、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、交感-迷走神经功能的变化规律,及其与疾病严重程度的关系。方法筛选ACVD致MODS病人MODS组、腔隙性脑梗死病人(腔梗组)及同期健康体检者(对照组)各30例,分别于发病24 h、72 h、7 d、14d空腹取血送检血常规、肝肾功能,同时采用改良基质显色法试验测定血清内毒素含量,酶标免疫吸附法检测TNF-α的表达;90例受试者各时相点评定心率变异性(HRV)、美国国立卫生院卒中量表(NIHSS)、APACHEⅡ、药物治疗调查表,对比分析。结果MODS组与腔梗组、对照组相比,MODS组各时相点白细胞(WBC)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、肌酐(Cr)、内毒素、TNF-α表达及NIHSS评分、APACHEⅡ评分、HRV的低/高频段功率比(LF/HF)均显著高于腔梗组和对照组(P<0.01);MODS组各时相点低频段功率(LF)、高频段功率(HF)均显著低于腔梗组和对照组(P<0.01);MODS组各时相点内毒素、TNF-α与NIHSS评分、APACHEⅡ评分、外周血WBC、ALT、AST、Cr进行Pearson相关分析显示:内毒素、TNF-α与NIHSS评分、APACHEⅡ评分、外周血WBC、ALT、AST、Cr测定值呈正相关。结论 ACVD致MODS病人均出现严重的内毒素血症、炎症因子高表达及交感-迷走神经张力失衡,其疾病严重程度与内毒素、TNF-α的高表达有关。; 李进温莉莉戴宏伟司志华刘金之徐珊叶体辉贺燕; 关键词：急性脑血管病多器官功能障碍综合征内毒素心率变异性

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刘金之

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