刘猛
- 作品数：27 被引量：85H指数：7
- 供职机构：中南大学湘雅二医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家教育部博士点基金国家科技重大专项更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 艾滋病HAART治疗免疫重建炎性综合征的好发因素和临床特征研究
- 目的观察我国艾滋病病人(AIDS)启动高效抗反转录病毒治疗(HAART)后,发生免疫重建炎性综合征(IRIS)的发病率、死亡率、临床特征及其好发易感影响因素。方法以接受HAART治疗的238例AIDS病人建立前瞻性研究队...
- 刘猛郑煜煌周国强周华英谌资何艳
- 关键词：HAART免疫重建炎性综合征好发因素
- 文献传递
- 弱势群体的形塑及受众行为:媒体对弱势群体的影响研究
- 我国弱势群体在很长的时期以来,一直没有获得官方的承认,只以困难群体称之。虽然意义大致相同,但是困难群体强调个人原因,而弱势群体强调是宏观境况的制约。而同时媒体具有强大舆论影响力,被人们寄予很大希望,但是媒体在报道弱势群体...
- 刘猛
- 关键词：弱势群体受众行为媒体社会责任
- 艾滋病HAART治疗免疫重建炎性综合征的免疫机制初步研究被引量：10
- 2011年
- 目的 为探讨我国艾滋病病人（AIDS）启动高效抗反转录病毒治疗（HAART）后,发生免疫重建炎性综合征（IRIS）的免疫学发病机制,在前瞻性研究队列中对启动HAART的AIDS病人部分淋巴细胞亚群、调节性T细胞和部分Th1和Th2细胞因子等进行追踪分析.方法 将接受HAART初始治疗的238例AIDS病人建立前瞻性研究队列,分为在24周内发生IRIS的47例病人（IRIS组）和未发生IRIS的191例病人（非IRIS组）.在HAART的0周、12周和24周采集两组血标本,对47例IRIS病例及随机选择的50例非IRIS病例进行免疫机制的研究分析,检测HIV病毒载量和CD4＋细胞计数;使用流式细胞术检测部分淋巴细胞亚群和调节性T细胞（CD4＋CD25＋Foxp3＋）.在HAART的0周、4周、12周、24周及发生IRIS时分别采集全部238例患者的血标本,使用ELISA法测定血浆细胞因子IL-2、IFN-γ、IL-4、IL-10以及IL-7水平.结果 两组感染者的CD4＋、CD8＋纯真细胞和记忆细胞比例在0周、12周、24周及发生IRIS时比较差异均无统计学意义,但CD4＋记忆细胞和CD8＋记忆细胞比例在启动HAART后均明显上升.两组感染者CD4＋CD38＋活化细胞和CD8＋CD38＋活化细胞比例在基线时均较正常值明显升高,治疗后均有下降趋势.在0周、12周、24周及发生IRIS时CD4＋CD25＋Foxp3＋调节性T细胞在IRIS组中均较非IRIS组要低.两组IL-2及IFN-γ在HAART后均呈上升趋势,且IRIS组在4周及发生IRIS时更明显高于非IRIS组;两组IL-4及IL-10在HAART后均呈下降趋势,IRIS组中IL-10在4周及发生IRIS时更明显低于非IRIS组.IL-7在两组中基线时均较正常值升高,并随HAART进程逐渐降低,其中IRIS组在各随访点IL-7均要高于非IRIS组.结论 接受HAART治疗者早期即出现记忆T细胞快速上升,在IRIS炎症反应中可能起重要作用.IL-2、IL-10和IFN-γ在发生IRIS时的水平差别,提示IRIS的发生与炎性细胞因子大量增加,炎性抑制因子相对不足有一�
- 郑煜煌刘猛周华英何艳周国强谌资陈霞贺梅加路姚运海郑力文
- 关键词：艾滋病HAART治疗免疫重建免疫机制RECONSTITUTION
- T淋巴因子变化对免疫重建炎性综合征发生的影响被引量：3
- 2010年
- 目的 了解HIV/AIDS启动高效抗逆转录病毒治疗（HAART）后免疫重建炎性综合征（IRIS）发生基本情况,观测代表Th1/Th2平衡间的主要淋巴因子在HAART前及HAART启动后的基础及变化水平,探索IRIS可能的免疫病理机制.方法 采用前瞻性研究,对进行高效抗逆转录病毒治疗（HAART）的HIV/AIDS进行为期6个月跟踪随访观察,确立IRIS组及非IRIS组,并进行代表Th1/Th2平衡关系的主要T淋巴因子：IL-2、INF-γ、IL-4、IL-10的检测,与健康组对照同时并对HAART前、HAART启动后1、3和6个月时变化水平进行比较.结果 一共观察HAART初始启动的病例共212例.HAART启动6个月内共诊断IRIS59例,IRIS中位发生时间在启动HAART后第21天（四分位间距时间为19 d）.发生的疾病谱主要包括结核病、疱疹病毒感染、肺胞子菌肺炎等.不论是在IRIS组还是在非IRIS组,代表Th1/Th2平衡关系的主要淋巴因子IL-2、INF-γ与IL-4、IL-10的水平,其HAART前基础值均较正常人群检测值分别有降低与增加,差异有统计学意义（P＜0.05）,在HAART启动后则分别表现出逐步增高与下降而恢复平衡的趋势,两组HAART6个月后的值较HAART前基础值差异均有统计学意义（P＜0.05）.而IRIS组HAART前上述淋巴因子的基础值与正常对照变化程度较非IRIS组更加明显,在HAART启动后1个月（IRIS高发阶段）,IL-2、INF-γ的增高水平[（11.68±2.89）pg/ml vs（8.52±2.26）pg/ml;（22.19±6.22）pg/ml vs（18.34±5.35）pg/ml]与IL-10的下降水平[（19.21±4.03）pg/mlvs（23.19±5.92）pg/ml]在两组间比较,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 （1）本研究中HIV/AIDS在启动HAART 6个月内的IRIS发生率为27.8%,多发生于HAART启动后1个月内,最常见疾病谱为结核病、疱疹病毒感染等感染性疾病.（2）IRIS组及非IRIS组在HAART前均存在Th1/Th2的失衡,前者的失衡趋向更明显,在HAART开始后都有恢复平衡的趋势,其中Th1的代表因子IL-2、IN
- 周国强郑煜煌刘猛王敏肖钢何艳周华英谌资
- 合并病毒性肝炎的甲状腺功能亢进患者抗甲状腺功能亢进药物治疗的安全性及短期疗效被引量：11
- 2010年
- 病毒性肝炎和甲状腺功能亢进（以下简称甲亢）都是临床常见的疾病，二者同时存在的情况并不少见。甲亢时机体呈高代谢状态导致内脏对氧的消耗增多，分解代谢亢进，肝细胞因缺氧及营养障碍而功能受损。
- 江苔罗开忠张永红罗红雨梁骏刘猛
- 关键词：肝炎肝炎丙硫氧嘧啶
- HIV-1 Vpr对细胞周期的影响和致凋亡作用的研究
- 目的研究人免疫缺陷病毒1型(HIV-1)的vpr基因和不同变异株对属主细胞周期和凋亡的影响,以及其致细胞周期变化和致细胞凋亡的机制两者间的可能关系。方法将14个带有不同变异位点的中国感染者HIV-1 vpr片断分别连入p...
- 刘纯郑煜煌周华英何艳蒋永芳张永红谌资刘猛陈霞
- 关键词：细胞周期凋亡作用
- 24月抗艾滋病病毒治疗效果的初步评价
- 目的:观察中国人免疫缺陷病毒1型(HIV-1)感染者经24个月高效抗逆转录病毒治疗(HAART) 的抗病毒效果、免疫重建效果和毒副反应。方法:27例HIV-1感染者以去羟肌苷、司他夫定和奈韦拉平治疗24个月,分别在治疗前...
- 郑煜煌周华英张春迎李慧谌资刘猛刘纯
- 文献传递
- 艾滋病HAART治疗免疫重建炎性综合征的免疫机制初步研究
- <正>目的:为探讨我国艾滋病病人(AIDS)启动高效抗反转录病毒治疗(HAART)后,发生免疫重建炎性综合征(IRIS)的免疫学发病机制,在前瞻性研究队列中对IRIS及非IRIS感染者的部分淋巴细胞亚群、淋巴细胞活化程度...
- 郑煜煌刘猛周华英何艳周国强谌资陈霞贺梅加路
- 文献传递
- 表达HIV Vpr细胞株的建立及其促细胞凋亡作用的研究被引量：5
- 2008年
- 目的建立稳定表达人免疫缺陷病毒（HIV）Vpr蛋白的细胞株，观察Vpr蛋白促进感染细胞凋亡的特性，以及Vpr变异后对其致凋亡作用的影响。方法以携带野生株HIV vpr基因和突变株HIV vpr—FS基因的质粒分别转染HeLa细胞，建立稳定表达HIV Vpr蛋白的细胞株，以流式细胞仪和细胞内DNA片段分析法检测细胞凋亡效果，观察Vpr蛋白促细胞凋亡的特性，以及两者致凋亡作用的区别。结果重组质粒pcDNA3．1-vpr和pcDNA3．1-vpr-FS经酶切后均可获得342bp产物，DNA测序结果与目的基因已知序列完全一致；上述质粒转染的HeLa细胞，RT-PCR检测到目的基因vpr或vpr-FS的表达，Western blot检测到明显Vpr或Vpr—FS蛋白的表达。流式细胞仪和细胞内DNA片段分析法分别检测细胞凋亡，显示野生株HeLa pcDNA3．1-vpr组的凋亡率明显高于对照组，而变异株HeLa pcDNA3．1-vpr-FS的凋亡率与对照组无明显差别。结论成功建立了表达HIV Vpr和HIV Vpr—FS蛋白的感染细胞株。实验显示HIV Vpr蛋白能促进感染细胞的凋亡，而Vpr蛋白的变异可能使其促进细胞凋亡作用减弱。实验结果为下一步研究提供了基础资料。
- 丁佩佩郑煜煌龚国忠谌资周华英张春迎刘猛刘纯袁宏丽李瑛李慧
- 关键词：人免疫缺陷病毒VPR基因凋亡
- 不同变异位点的HIV-1 vpr重组真核表达载体对转染细胞凋亡作用的观察
- 目的观察不同的人免疫缺陷病毒一型HIV-1的vpr基因变异株致宿主细胞凋亡作用的区别,及其的可能机制。方法14株中国感染者HIV-1 Vpr变异株,其vpr基因PCR产物纯化后经HindⅢ和BamHⅠ双酶切,以pcDNA...
- 郑煜煌张春迎何艳李慧谌资刘猛周华英刘纯李靖尹伟袁宏丽
- 关键词：细胞凋亡变异位点
- 文献传递
