关春艳
- 作品数：5 被引量：20H指数：3
- 供职机构：辽宁医学院附属第一医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 慢快综合征患者植入起搏器后调整参数对预后的影响被引量：1
- 2013年
- 为了观察慢快综合征患者植入起搏器后对心功能,心房高频事件的影响,将植入具有自动化功能双腔起搏器的39例患者分为2组,A组起搏心率55次/分,B组起搏心率65次/分,术后1年内程控获取心房起搏百分比(Ap)、心室起搏百分比(Vp)、高频心房事件发生率(AHRE)、左房内径(LAD)、左室舒张末内径(LVEDD)、左室射血分数(LVEF)、血脑钠肽(BNP)。结果显示,A组相比B组Ap、Vp明显降低,LVEDD、LVEF明显改善,BNP明显降低,LAD、AHRE两组无差异。故对于慢快综合征患者,适当降低起搏频率可明显改善LVEDD、LVEF,使BNP明显降低。
- 关春艳史晓静王高频高航陶贵周
- 关键词：起搏器慢快综合征心功能
- 兔主动脉内皮细胞培养及鉴定:内皮细胞分离方式及培养条件的改良被引量：8
- 2010年
- 背景:获取内皮细胞的方法有机械刮取、组织块移植和酶消化法3种。一直以来,内皮细胞的培养方法也在不断的更新。目的:探讨兔主动脉内皮细胞的培养和鉴定方法。方法:取1周龄新西兰大耳白兔主动脉,剥去外膜,内膜面向下铺入2g/LⅠ型胶原酶、2g/LⅢ型胶原酶,2g/LⅣ型胶原酶和2g/LⅤ型胶原酶混合消化液中(按1∶1∶1∶1∶1混合)消化20min,按1∶1加入培养基以终止消化。轻轻刮下内膜层细胞,将细胞悬液离心,用DMEM培养液(含胎牛血清20%、VEGF1μg/L、bFGF2μg/L,庆大霉素6U/L)混匀沉淀细胞,吹打分散至单个细胞培养,48h后用首次换液。再按1∶2分瓶传代培养。采用倒置相差显微镜观察细胞培养结果。免疫组织化学及免疫荧光鉴定Ⅷ因子相关抗原。电镜观察Weibel-Paladed小体。结果与结论:体外获得并培养5代内皮细胞。Ⅷ因子相关抗原及电镜观察W-P小体均证实实验成功的培养了原代及传代内皮细胞。提示兔主动脉内皮细胞可从主动脉获得并通过培养成为细胞系,Ⅷ因子相关抗原及电镜观察W-P小体联合鉴定是确定内皮细胞的良好方法。
- 高航关春艳
- 关键词：内皮细胞细胞培养酶消化血管组织工程
- 骨髓基质干细胞向心肌细胞分化的研究进展被引量：6
- 2009年
- 骨髓基质干细胞不仅有一定的自我更新能力,可以分化为骨、软骨和脂肪等多种类型的基质细胞,在一定外界环境条件下还能实现跨系统分化,分化成心肌细胞,是目前认为较有希望成为心肌梗死替代治疗的干细胞。现就骨髓基质干细胞的生物学特性、向心肌细胞分化的诱导因素及临床应用进展进行综述。
- 关春艳高航
- 关键词：骨髓基质干细胞心肌细胞
- 阿托伐他汀抑制内皮细胞Rh0/Rho激酶信号通路改善细胞骨架被引量：4
- 2012年
- 目的探讨阿托伐他汀对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)Rho/Rho激酶信号通路中Rho激酶和磷酸化肌球蛋白轻链(p-MLC)表达的影响。方法体外培养HUVEC,分4组:对照组;AngⅡ组;阻断剂组(Rho激酶阻断剂Y-27632);阿托伐他汀组。硝酸还原酶法检测NO含量;免疫细胞化学法观察p-MLC蛋白定位表达,Western blot法测定Rho激酶和p-MLC蛋白定量表达。结果与对照组比较,AngⅡ组NO含量显著减少(P<0.01);阻断剂组和阿托伐他汀组NO含量较AngⅡ组显著升高(P<0.01)。AngⅡ组细胞质内出现大量棕色颗粒积聚、浓染;阻断剂组和阿托伐他汀组细胞质中仅有少量棕色淡染颗。与AngⅡ组比较,阻断剂组和阿托伐他汀组Rho激酶及p-MLC蛋白表达显著降低(P<0.01),但仍高于对照组(P<0.01);2组间蛋白表达仍有明显差异(P<0.01)。结论阿托伐他汀对AngⅡ诱导的HUVEC保护作用,是通过抑制Rho/Rho激酶信号通路中Rho激酶及其下游的p-MLC蛋白表达,减弱AngⅡ对内皮细胞骨架的损伤。
- 王高频杨雪佳史晓静关春艳颜秉菊
- 关键词：降血脂药内皮细胞RHO相关激酶类信号传导细胞骨架肌球蛋白轻链
- 替米沙坦通过JAK/STAT通路对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用被引量：1
- 2012年
- 目的探讨JAK-STAT通路的主要成员STAT1和STAT3在心肌缺血再灌注(I/R)损伤过程中激活的功能作用及AT1受体拮抗剂替米沙坦抗心肌I/R损伤的受体后机制。方法采用Langendorff离体心肌I/R模型,65只雄性Wistar大鼠分为5组,每组13只:正常对照组、I/R组、AG490组、替米沙坦预处理组、替米沙坦后处理组。动态监测LVDP和dp/dtmax;免疫印迹法检测p-STAT1,p-STAT3的蛋白表达;TTC染色计算心肌梗死面积;TUNNEL法检测心肌细胞凋亡指数(AI),RT-PCR法检测Bcl-2、Bax的mRNA表达。结果与I/R组比,JAK阻断剂AG490、替米沙坦预处理及后处理均能缩小心肌梗死面积(P<0.01),降低心肌细胞AI(P<0.01),改善心功能,使LVDP和dp/dtmax均明显升高(P<0.01),而使p-STAT1和p-STAT3的蛋白表达明显减少(P<0.01和P<0.05),以p-STAT1表达降低更为明显,p-STAT1与p-STAT3比值下调,Bax mRNA表达显著减少(P<0.01),而Bcl-2 mRNA表达增多(P<0.05)。结论替米沙坦具有抗心肌I/R损伤作用,其机制与阻断JAK-STAT通路,下调促凋亡基因Bax,上调抑制凋亡基因Bcl-2有关。
- 王高频史晓静颜秉菊关春艳
- 关键词：心肌缺血再灌注JAK-STAT通路替米沙坦AG490
