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倪世容

作品数：36 被引量：143H指数：7
供职机构：温州医科大学更多>>
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相关领域：医药卫生文化科学生物学农业科学更多>>

合作作者

文献类型

  • 29篇期刊文章
  • 3篇会议论文
  • 3篇科技成果
  • 1篇学位论文

领域

  • 24篇医药卫生
  • 7篇文化科学
  • 2篇生物学
  • 1篇农业科学

主题

  • 18篇再灌注
  • 18篇灌注
  • 17篇再灌注损伤
  • 17篇缺血
  • 17篇灌注损伤
  • 15篇肺缺血
  • 13篇生理学
  • 13篇缺血再灌注
  • 13篇细胞
  • 12篇教学
  • 11篇凋亡
  • 11篇缺血再灌注损...
  • 11篇肺缺血再灌注
  • 11篇病理生理
  • 11篇病理生理学
  • 10篇肺缺血再灌注...
  • 9篇细胞凋亡
  • 7篇生理
  • 7篇理学
  • 5篇生理学教学

机构

  • 28篇温州医学院
  • 8篇温州医科大学
  • 4篇东华大学
  • 4篇温州市第二人...
  • 1篇温州医学院附...
  • 1篇南方医科大学
  • 1篇郑州大学
  • 1篇上海长征医院
  • 1篇温州医学院附...
  • 1篇浙江省温州市...
  • 1篇中国人民解放...

作者

  • 36篇倪世容
  • 23篇王万铁
  • 16篇戴雍月
  • 15篇宋张娟
  • 14篇郝卯林
  • 13篇金可可
  • 11篇汪洋
  • 7篇郑绿珍
  • 7篇许益笑
  • 6篇王方岩
  • 5篇王鑫
  • 4篇倪似愚
  • 4篇徐正祄
  • 4篇周伟斌
  • 3篇陈锡文
  • 3篇王卫
  • 3篇王青
  • 3篇王德选
  • 2篇张晓隆
  • 2篇方周溪

传媒

  • 7篇中国病理生理...
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年份

  • 2篇2017
  • 3篇2015
  • 1篇2014
  • 6篇2012
  • 2篇2011
  • 8篇2010
  • 5篇2009
  • 1篇2008
  • 2篇2007
  • 1篇2006
  • 2篇2005
  • 3篇2004
共 36 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
病理生理学省级精品课程创建思路与实践
随着教育部《关于启动高等学校教学质量与教学改革工程精品课程建设工作的通知》的下发,我科室按照其要求和思路,不断融入新的知识、方法,深入研究、实践,于2008年成功创建浙江省病理生理学精品课程。我们认为以下4个方面的建设尤...
宋张娟王万铁金可可倪世容郑绿珍
三七总皂甙对肺缺血再灌注损伤时细胞凋亡及Fas/FasL的影响被引量：20
2005年
目的:探讨细胞凋亡与肺缺血再灌注损伤的关系以及三七总皂甙的作用及机制。方法:健康日本大耳白兔84只,随机分为对照组、肺缺血再灌注1、3、5h组和三七总皂甙干预1、3和5h组。复制肺缺血再灌注损伤模型。采用原位缺口末端标记(TUNEL)法观测肺组织细胞凋亡指数,免疫组化和原位杂交技术检测肺组织细胞Fas/FasL系统蛋白和基因表达的变化。结果:肺缺血再灌注组肺组织细胞凋亡指数和Fas/FasL蛋白及基因表达均显著高于对照组(均P<0.01)。三七总皂甙干预组Fas/FasLmRNA及其蛋白质的表达显著低于缺血再灌注组(P<0.01),肺组织细胞凋亡指数也显著低于缺血再灌注组(P<0.01)。肺组织细胞凋亡指数分别与Fas/FasL蛋白和Fas/FasLmRNA之间均呈显著正相关(r分别=0.540,0.658,0.668,0.686;均P<0.01)。结论:Fas/FasL系统活化启动的肺组织细胞凋亡可能参与了肺缺血再灌注损伤的发生。三七总皂甙可能通过抑制Fas/FasL系统的激活,阻遏肺组织细胞凋亡,从而减轻肺缺血再灌注损伤。
徐正祄倪世容王万铁周伟斌陈锡文
关键词：再灌注损伤细胞凋亡FAS/FASL
L-精氨酸对肺缺血/再灌注损伤时bcl-2、bax基因表达的影响被引量：13
2007年
目的:探讨L-精氨酸对肺缺血-再灌注损伤(PIR I)时bcl-2、bax基因表达的影响。方法:采用在体兔单肺原位缺血-再灌注模型。实验兔36只,随机分为假手术对照组(sham,12只)、肺缺血-再灌注组(I/R,12只)和肺缺血-再灌注加L-精氨酸组(L-Arg,12只)。分别于再灌注5 h取左肺组织,观察bcl-2、baxmRNA定位表达、凋亡指数(AI)、肺组织湿干重比(W/D)、肺损伤组织学定量评价指标(IQA)及光镜、电镜下的组织形态学改变。结果:在肺小动脉内(外)膜、肺小静脉内膜、肺泡上皮及细支气管上皮,L-Arg组bcl-2 mRNA的表达及bcl-2/baxmRNA的比值显著高于I/R组(均P<0.01),baxmRNA的表达明显低于I/R组(P<0.01);AI、W/D和IQA值显著低于I/R组(P<0.01和P<0.05);肺组织形态学异常改变不同程度减轻。结论:L-精氨酸可上调肺组织bcl-2 mRNA的表达、下调肺组织baxmRNA的表达、调控bcl-2/baxmRNA之间的平衡而减轻细胞凋亡,对PIR I发挥积极的防治作用。
王万铁戴雍月许益笑邱晓晓汪洋郝卯林倪世容王方岩金可可王卫郑绿珍宋张娟王青
关键词：再灌注损伤基因,BCL-2精氨酸
CPBL教学法在医学本科生教学实践中的建立及应用被引量：15
2014年
目的探讨CPBL(Case-Problem Based Learning)教学法在医学本科生教学实践中的建立及应用。方法针对温州医科大学医学本科生教学活动的现状,建立并应用了CPBL教学法,对病理生理学课程的课堂教学进行一系列的改革,并初步总结了改革方案的实施成果。结果 CPBL教学法进一步激发了医学本科学生学习的兴趣,启发了学生的思维,提高了学生学习的主动性,培养了学生独立思考问题和解决问题的能力,更好地发挥了本课程的基础-临床的桥梁作用。结论在医学本科生教学实践中,建立并应用CPBL教学法是行之有效的,值得进一步推广。
王万铁梁瑛琦许益笑郝卯林宋张娟应磊汪洋倪世容
关键词：教学法本科生
JNK在血糖波动的糖尿病大鼠肾小管上皮细胞凋亡中的作用被引量：8
2012年
目的:探讨血糖波动的糖尿病大鼠发生肾小管上皮细胞凋亡的信号转导机制。方法:健康SD大鼠随机分为正常对照组(A)、糖尿病稳定高血糖组(B)和糖尿病波动高血糖组(C),采用链脲佐菌素(STZ)65 mg/kg腹腔注射诱发糖尿病,血糖波动组每天定时腹腔注射速效胰岛素,并错时给予葡萄糖,造成一天中血糖浓度大幅度波动模型。制模12周后,采用比色法检测肾组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,免疫组化法和Western blot检测肾脏Nox4和JNK蛋白表达,原位缺口末端标记法(TUNEL)检测肾脏细胞凋亡。结果:与A组比较,B组和C组肾组织MDA含量增加、SOD活性下降,肾小管上皮细胞Nox4表达增加,肾小管磷酸化JNK(P-JNK)蛋白表达上调,细胞凋亡率明显增加,且C组的以上变化均较B组更加明显(P<0.05,P<0.01)。结论:波动性高血糖较稳定性高血糖更易促进糖尿病肾小管上皮细胞凋亡,其机制与JNK信号转导通路激活有关。
郝卯林戴雍月倪世容汪大望李素娟金可可
关键词：JNK血糖波动凋亡肾小管上皮细胞
课外科研小组活动在医学本科生病生教学中的应用被引量：2
2012年
开展课外科研小组活动是提高高等医科大学学生科研素质的重要手段。从教师角度,总结了在指导学生开展课外科研活动中的切身体会,从如何指导学生适当选题、科学组队及顺利完成课题并发表论文等多方面总结经验,初步探讨开展学生课外科研的方法及意义。
倪世容倪似愚金可可王万铁
关键词：医学本科生病理生理
细胞凋亡和Fas/FasL系统在兔肺缺血再灌注损伤中的作用被引量：14
2004年
目的 :探讨细胞凋亡在兔肺缺血再灌注损伤中的作用及其基因调控机制。方法 :健康日本大耳白兔 4 8只 ,随机分为对照组与肺缺血再灌注损伤 1h、3h和 5h组。复制肺缺血再灌注损伤模型。采用TUNEL法观测肺组织细胞凋亡指数 ,以免疫组化及原位杂交技术检测肺组织细胞Fas/FasL系统蛋白和基因表达的变化。结果 :兔肺缺血再灌注损伤后 ,肺组织细胞凋亡明显高于对照组 (P均 <0 .0 1) ,尤其是肺血管内皮细胞和肺泡上皮细胞 ;Fas及FasL在肺缺血再灌注损伤后表达明显上调 (P均 <0 .0 1)。肺组织细胞凋亡指数分别与Fas、FasL蛋白和Fas及FasLmRNA之间均呈显著正相关 (r分别为 0 .6 5 9,0 .74 7,0 .731,0 .75 9;P均 <0 .0 1)。结论 :肺组织细胞凋亡和Fas/FasL系统活化可能参与了肺缺血再灌注损伤的发生。
倪世容徐正祄王万铁周伟斌陈锡文
关键词：缺血再灌注损伤凋亡FAS/FASL
肺缺血再灌注损伤时血红素氧合酶-1的变化及意义被引量：5
2004年
目的 :探讨肺缺血再灌注损伤时血红素氧合酶 1(HO 1)的变化规律及意义。方法 :4 0只健康日本大耳白兔随机分成假手术对照 (C)组、肺缺血再灌注 (IR)组、肺缺血再灌注 +氯铁血红素 (H)组和肺缺血再灌注 +锌原卟啉 (Z)组。各组在缺血前后 ,再灌注 1h、2h、3h分别抽血检测一氧化碳血红蛋白 (COHb)浓度 ,实验结束时取肺组织测湿 /干重比 (W/D)、肺泡损伤数 (IAR)、HO酶活力并观察细胞超微结构的改变。结果 :与C组相比 ,IR组COHb浓度随缺血和再灌注时间的延长而逐渐升高 ,H组这种趋势更加明显 ,Z组升高较缓和 ;IR组W/D、IAR升高 ,H组下降而Z组明显增加 ;IR组HO酶活力增加 ,H组上升更加显著而Z组明显降低 ;超微结构显示H组较IR组损伤减轻而Z组加重。结论 :HO 1诱导可能通过一氧化碳 (CO)介导减轻肺缺血再灌注损伤。
周伟斌王万铁徐正祄倪世容陈锡文方周溪潘雪蓉
关键词：局部缺血再灌注损伤血红素氧合酶-1一氧化碳
与临床见习相结合的留学生《病理生理学》教学模式初探
2011年
本文借鉴国内外病理生理学教学改革经验,首次提出在留学生中尝试与临床见习相结合的《病理生理学》教学模式,使学生对纯粹的理论有感性的认识,以强化学生对所学知识的综合理解和巩固,旨在提高留学生的《病理生理学》教学质量。
金可可倪世容戴雍月
关键词：病理生理学留学生教学
三七总皂甙降低兔肺缺血再灌注损伤和抑制细胞凋亡被引量：9
2012年
目的探讨细胞凋亡与肺缺血再灌注损伤的关系以及三七总皂甙的作用及机制。方法健康日本大耳白兔84只,随机分为对照组、肺缺血再灌注1、3、5 h组和相应三七总皂甙干预组。复制肺缺血再灌注损伤模型。用原位缺口末端标记(TUNEL)法、聚丙烯酰胺凝胶电泳观测肺组织细胞凋亡,原位杂交技术检测肺组织细胞Fas/FasL系统和caspase-3基因表达。结果肺缺血再灌注组肺组织细胞凋亡指数(肺缺血再灌注5 h组:22.08±1.93;对照组:2.04±0.67)、Fas/FasL和caspase-3基因表达(肺缺血再灌注5 h组:0.241±0.029;对照组:0.121±0.015)均显著高于对照组(P<0.01),并出现电泳梯形条带结构;三七总皂甙干预组Fas/FasL mRNA及其caspase-3的表达(三七总皂甙干预5 h组:0.199±0.020;肺缺血再灌注5 h组:0.241±0.029)显著低于缺血再灌注组(P<0.01),肺组织细胞凋亡指数(三七总皂甙干预5 h组:12.58±1.82;肺缺血再灌注5 h组:22.08±1.93)也显著低于缺血再灌注组(P<0.01),梯形条带结构基本消失。肺组织细胞凋亡指数分别与caspase-3 mRNA及Fas/FasL mRNA之间均呈显著正相关(P<0.01)。结论三七总皂甙可能通过抑制Fas/FasL系统的激活,阻遏肺组织细胞凋亡,从而减轻肺缺血再灌注损伤。
倪世容徐正衸王鑫
关键词：再灌注损伤细胞凋亡FAS/FASLCASPASE-3
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