何丛
- 作品数：5 被引量：8H指数：2
- 供职机构：上海交通大学医学院附属瑞金医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金上海市科学技术委员会资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生环境科学与工程更多>>
- 慢性粒细胞白血病一线治疗药物研究进展被引量：2
- 2011年
- 第一代BCR-ABL酪氨酸激酶抑制剂（ tyrosine kinase inhibitors, TKIs）伊马替尼（Imatinib）足慢性粒细胞白血病（chronic myeloid leukemia, CML）慢性期的一线标准治疗。伊马替尼通过直接靶向作用于Bcr—Abl激酶，极大改善了CMI。病程。近期，第二代TKIs药物尼洛替尼（Nilotinib）和达沙替尼（Dasatinib）又被美国FDA批准为CML的一线治疗。本文主要就CML一线治疗的进展作一综述。
- 何丛周励沈志祥
- 硼替佐米联合阿糖胞苷协同诱导U937细胞凋亡机制的深入研究被引量：1
- 2012年
- 本研究旨在探讨蛋白酶体抑制剂硼替佐米联合低浓度阿糖胞苷协同诱导U937细胞凋亡的机制。通过细胞计数检测细胞增殖,用流式细胞仪分析细胞周期和活性氧(ROS)水平,Western blot检测凋亡信号通路相关蛋白的表达。结果表明,10 nmol/L硼替佐米联合50 nmol/L阿糖胞苷对U937细胞有明显增殖抑制作用。两药联合协同诱导细胞凋亡。两药联合较单药处理能明显协同增加U937细胞ROS的水平,并能明显上调U937细胞中p-P38,p-JNK表达,下调p-ERK的表达。结论:硼替佐米联合阿糖胞苷协同诱导U937细胞凋亡,其机制可能与ROS的损伤导致JNK、P38通路的激活和ERK的下调,从而影响细胞线粒体途径有关。
- 何丛杜欣杜圣红贾培敏童建华周励
- 关键词：硼替佐米阿糖胞苷U937细胞凋亡
- 伊马替尼联合槲皮素对K562细胞增殖、凋亡的影响及其机制研究被引量：4
- 2013年
- 目的:探讨酪氨酸激酶抑制剂伊马替尼联合槲皮素诱导K562细胞凋亡的机制。方法:将250 nmol/L的伊马替尼、25μmol/L的槲皮素单药及联合作用于K562细胞,通过细胞计数检测细胞增殖,流式细胞仪分析细胞凋亡,蛋白印迹法检测相关蛋白的表达。结果:250 nmol/L伊马替尼联合25μmol/L槲皮素对K562细胞有明显的协同诱导凋亡作用,两药联合较单药处理能明显协同下调p-BCR/ABL、p-Crkl蛋白的表达。结论:伊马替尼和槲皮素协同诱导K562细胞凋亡,其机制可能是主要通过协同抑制BCR/ABL蛋白磷酸化水平,从而抑制下游信号通路的激活,导致细胞凋亡。
- 杜圣红何丛贾培敏童建华周励
- 关键词：伊马替尼槲皮素K562细胞株细胞凋亡
- H131.硼替佐米联合低浓度阿糖胞苷诱导U937细胞凋亡的分子机制
- 何丛杜欣杜圣红周励贾培敏童建华
- 文献传递
- 硼替佐米联合低浓度阿糖胞苷诱导U937细胞凋亡的研究被引量：1
- 2012年
- 本研究探讨蛋白酶体抑制剂硼替佐米联合低浓度阿糖胞苷(Ara-C)对U937细胞株的作用及机制。通过细胞计数,细胞形态学检查,流式细胞术和Western blot方法检测硼替佐米(10 nmol/L)和(或)Ara-C(50 nmol/L)处理前后U937细胞的增殖抑制和凋亡及其机制。结果显示,硼替佐米和Ara-C单药均能抑制U937细胞增殖,两药联合的抑制作用更加明显,细胞增殖抑制率在24和48 h分别达(55.00±2.81)%和(70.02±3.33)%;硼替佐米联合低浓度Ara-C能协同诱导U937细胞凋亡,促使线粒体跨膜电位下降,阳性细胞率达(38.70±1.54)%。两药联合应用还能协同诱导caspase-9,-8,-3的活化。结论:硼替佐米联合低浓度Ara-C主要通过线粒体途径、可能还通过死亡受体途径诱导U937细胞凋亡。
- 杜欣贾培敏何丛杜圣红童建华周励
- 关键词：硼替佐米阿糖胞苷U937细胞细胞凋亡
