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姜黄素对肿瘤坏死因子-α诱导的HaCaT细胞增殖及凋亡的影响被引量：4: 2013年; 目的探讨姜黄素对肿瘤坏死因子（TNF）-α诱导的HacaT细胞增殖及凋亡的影响。方法MTT法检测不同浓度重组TNF-α（0、1、5、10、25、50、100ng／m1）、姜黄素20μmol／L对Hacarr细胞增殖的影响。蛋白印迹实验检测25ng／ml TNF-α和20μmol/L姜黄素作用下Hacarr细胞PCNA、Notch-1的蛋白表达。使用Annexin-V/PI试剂盒在流式细胞仪上检测25ng／mlTNF—d和20μmol／L姜黄素作用下HacaT细胞早期凋亡情况。结果。TNF-α呈浓度依赖性促进HacaT细胞增殖，25ng／mlTNF-α对HacaT细胞的促增殖基本达到最大，20μmol／L姜黄素有效抑制25ng／ml TNF-α对HacaT细胞的促增殖作用，25ng／mlTNF-α对HaCaT细胞无明显促凋亡作用，而20μmol／L姜黄素有效促进HaCaT细胞发生凋亡，并可激发25ng／ml TNF-α对HaCaT细胞的凋亡诱导作用。结论姜黄素可激发TNF-α对HaCaT细胞的促凋亡作用，同时抑制TNF-α对HaCaT细胞促增殖作用。; 杨晓红曹毅刘改荣代群解凡李园园陈微; 关键词：银屑病肿瘤坏死因子-Α 姜黄素

甘草次酸抑制表皮细胞生长因子对HaCaT细胞促增殖作用的机制研究被引量：3: 2013年; 目的探讨甘草次酸对表皮细胞生长因子（EGF）诱导的HaCaT细胞增殖的影响，并对其可能机制进行相关研究。方法MTr法检测不同浓度EGF（0、1、5、10、25、50、100μg，IJ）以及不同浓度甘草次酸（0、0．1、I、10、25、50、100la,mol／L）对HaCaT细胞增殖的影响，25p,mol／L甘草次酸、10μmol／LMEKI／2抑制剂（U0126）对25μg／LEGF促HaCaT细胞增殖的抑制作用。蛋白免疫印迹法检测25μg，LEGF对ERKI／2磷酸化的促进作用，25／zmol／L甘草次酸、10／zmol／LU0126对ERKl／2磷酸化的抑制作用，25gg／LEGF、25μmol／L甘草次酸、10μmol／LU0126分别或同时作用下HaCaT细胞增殖细胞核抗原（PCNA）、Notch-1蛋白的表达情况。使用SPSSl7．0统计软件对实验数据进行t检验、方差分析和相关分析。结果EGF在0～100μg／L范围内促进HaCaT细胞增殖（r=O．798，P〈0．05），在0～50μg／L范围内与HacaT细胞增殖呈线性相关（r=0．859，P〈0．05）。甘草次酸在10—100μmol／L范围内浓度依赖性地抑制HaCaT细胞增殖（r=-0．945，P〈0．01）；25μmol／L甘草次酸明显抑制25μg，LEGF对HaCaT细胞的促增殖作用以及对ERKl／2的促磷酸化作用。同时，25μmol／L甘草次酸、10txmol／LU0126均抑制25Ixg／LEGF对HaCaT细胞PCNA、Notch—I蛋白的促表达作用。结论甘草次酸可抑制EGF对HaCaT细胞的促增殖作用，其机制可能与甘草次酸抑制EGF对HaCaT细胞ERKl／2信号通路的激活有关。; 解凡曹毅刘改荣杨晓红代群陈微; 关键词：HACAT细胞表皮细胞生长因子促增殖作用甘草次酸蛋白免疫印迹法磷酸化作用

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