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雷米普利对糖尿病心肌梗死大鼠葡萄糖转运体4的影响被引量：2: 2010年; 目的观察2型糖尿病合并心肌梗死大鼠心室重构及葡萄糖转运体（GLIT4）表达及雷米普利对其影响。方法46只雄性Wistar大鼠由哈尔滨医科大学第一临床医学院实验动物中心提供。高脂喂养加低剂量链脲佐菌素（STZ，30mg／kg）腹腔注射，血糖值≥16．7mmol／L为2型糖尿病模型，结扎冠状动脉左前降支制备心肌梗死模型；糖尿病合并心肌梗死大鼠随机（随机数字法）分为安慰剂组（n=9），雷米普利组（n=10），糖尿病假手术组（n=10）；非糖尿病大鼠随机分为心肌梗死组（n=9）及非糖尿病假手术组（n=8）。术后6周查心脏超声、测定心室重量指数、心肌梗死面积及左室非梗死区心肌胶原容积分数。取大鼠非梗死区心肌，采用实时定量RT-PCR技术测定GLUT4mRNA，Western blot法测定GLUT4蛋白含量。用SPSS13．0统计软件进行统计学分析；组间比较用方差分析，P〈0．05为差异具有统计学意义。结果与糖尿病假手术组和非糖尿病心肌梗死组相比，安慰剂组EF值显著降低[（32±3）％vs．（65±4）％，P〈0．01；（32±3）％vs．（38±4）％，P〈0．05]；E／A比值（P〈0．01）、左室非梗死区胶原容积分数（P〈0．05）及心室重量指数（P〈0．05）升高。与安慰剂组相比，雷米普利组EF值改善明显[（45±3）％vs．（32±3）％，P〈0．01]，且E／A比值显著降低（P〈0．01），左室非梗死区胶原容积分数下降、心室重量指数减少[（3．1±0．2）vs．（4．2±0．4），P〈0．01]。安慰剂组GLUT4mRNA及蛋白表达较非糖尿病心肌梗死组低，与糖尿病假手术组相比差异无统计学意义。与安慰剂组相比，雷米普利组GLUT4mRNA及蛋白表达升高。结论雷米普利可防治心室重构并改善心脏收缩及舒张功能；2型糖尿病合并心肌梗死大鼠心肌GLUT4mRNA和蛋白的表达下降，雷米普利可以改善糖尿病合并心肌梗死大鼠心肌G; 张瑞英王玉梅王斐沈景霞于萍; 关键词：心肌梗死雷米普利心室重构心脏彩色多普勒葡萄糖转运体

曲美他嗪对糖尿病心肌梗死大鼠心室重构及葡萄糖转运蛋白影响的实验研究被引量：8: 2009年; 目的观察糖尿病合并心肌梗死大鼠心脏结构、功能变化和葡萄糖转运蛋白4（GLUT4）表达及曲美他嗪对其影响。方法高脂高糖喂养大鼠6周腹腔注射链脲佐菌素建立2型糖尿病模型后结扎冠状动脉左前降支建立2型糖尿病合并心肌梗死模型。术后24h存活大鼠随机分为安慰剂组和曲美他嗪组；另设糖尿病假手术组。正常喂养大鼠同样以结扎冠状动脉方法制备心肌梗死模型后设立非糖尿病心肌梗死组；并设非糖尿病假手术组。曲美他嗪组以30mg·kg^-1·d^-1灌胃给药，其余各组灌以等量饮用水。6周后行心脏超声和血流动力学检查，计算心室重量指数（VWI），并进行心肌梗死面积及左室非梗死区心肌胶原容积分数（CVF）测定。取大鼠远离梗死区心肌，采用荧光定量RT—PCR技术测定GLUT4 mRNA，Western印迹测定GLUT4蛋白表达。结果糖尿病合并心肌梗死后6周时，与糖尿病假手术组以及非糖尿病心肌梗死组比较，糖尿病合并心肌梗死组左室舒张末期内径（LVDd）增大，左室收缩及舒张功能减低，VWI和CVF亦增大。与安慰剂组比较，曲美他嗪组左室舒张功能改善，二尖瓣口血流流速（E／A）比值减小[（4．7±1．7比6．8±1．6，P〈0．05）；CVF值减小（3．9±0．2）％比（6．3±0．4）％，P〈0．05）]，LVDd、VWI和左室收缩功能变化不显著。糖尿病合并心肌梗死组GLUT4 mRNA及蛋白表达下降。曲美他嗪组GLUT4表达增加。结论曲美他嗪可以改善糖尿病合并心肌梗死大鼠左室舒张功能。可通过增加GLUT4表达，抑制心肌纤维化。; 张瑞英于萍王斐沈景霞王玉梅; 关键词：心肌梗死糖尿病曲美他嗪心室复建葡萄糖转运体4型

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于萍

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