丁冰洁
- 作品数：4 被引量：4H指数：1
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- 伴Fms样酪氨酸激酶3内部串联重复的急性髓系白血病临床特点及预后分析
- 2015年
- 目的 探讨Fms样酪氨酸激酶3内部串联重复（FLT3-ITD）的急性髓系白血病（AML）患者的临床特点及预后.方法 回顾性分析2011年6月至2014年3月收治的39例FLT3-ITD的AML患者临床资料.结果 FLT3-ITD突变的发生率为11.6％（39/337）,39例FLT3-ITD AML患者中,M5所占比例最高（43.6％,17/39）,其次为M2（28.2％,11/39）;外周血白细胞计数平均为88.63＆#215;109/L,其中12例（30.8％）大于100＆#215;109/L;骨髓原始细胞比例平均为82.53％,其中33例（84.6％）大于50.00％.13例发生髓外浸润;17例核型正常,9例核型异常,3例未见核分裂象;13例患者伴随NPM1突变,2例伴有KIT突变,3例伴有DNMT3突变.37例接受治疗的患者中,第1个疗程获完全缓解（CR）16例（43.2％）,第2个疗程获CR 4例（10.8％）,2个疗程累积CR率为54.0％,诱导治疗相关病死率为21.6％ （8/37）,死亡原因主要为感染及出血.中位随访时间12个月,20例CR患者的复发率为50.0％（10/20）,无复发生存（RFS）率为45.0％（9/20）;移植组17例患者的总生存及RFS均优于单纯化疗组的20例患者（P=0.004、0.020）.结论 FLT3-ITD AML具有初发时外周血白细胞计数及骨髓原始细胞比例高、与M5亚型高度伴随的临床特点,异基因造血干细胞移植能明显提高患者总生存期及无复发生存期.
- 钟清秀孟凡义阴常欣王治香蒋玲江雪杰李晓东王春丽丁冰洁朱秋花易正山曹睿廖立斌李环
- 急性髓细胞白血病患者EZH2表达及其与髓外浸润关系的研究被引量：3
- 2014年
- 目的:探究EZH2基因在急性髓细胞白血病(AML)细胞表达及其与髓外浸润关系。方法:应用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)技术检测42例AML患者骨髓细胞EZH2 mRNA表达,采用免疫组织化学方法检测16例AML患者髓外浸润组织中EZH2蛋白表达水平,并分析EZH2表达与临床特征及预后的关系。结果:42例AML患者骨髓细胞EZH2 mRNA表达水平显著高于正常对照组(P=0.005),EZH2 mRNA表达水平与男性、外周血幼稚细胞比例≥60%、WBC≥35×109/L及发病时伴有髓外浸润显著相关,且与外周血幼稚细胞比例和WBC计数呈显著正相关(P=0.009、P=0.023),另外伴有髓外浸润组EZH2 mRNA表达显著高于无髓外浸润组(P=0.001)。16例AML髓外浸润组织中,10例患者阳性表达EZH2蛋白,且其中7例患者中至强阳性程度表达EZH2。结论:EZH2在AML患者中高表达,可能通过某种机制参与白血病细胞髓外浸润的过程。
- 张灵秀王治香阴常欣江雪杰蒋玲黄凯凯钟清秀丁冰洁田一茗梁爽孟凡义
- 关键词：急性髓细胞白血病EZH2髓外浸润
- 组蛋白去乙酰化酶抑制剂LBH589对急性髓系白血病细胞株HL60/ADM增殖、凋亡及耐药的影响被引量：1
- 2014年
- 目的 探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂LBH589对急性髓系白血病细胞株HL660/ADM的增殖、凋亡和耐药的影响.方法 采用不同浓度LBH589处理耐药的HL60/ADM细胞,四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测细胞增殖和多柔比星作用24h IC50值,AnnexinV-FITC/PI荧光染色流式细胞术检测细胞凋亡、多柔比星摄取率和多药耐药蛋白1（MRP1）表达,评估LBH589逆转耐药效应.Westemblot检测p53、Akt、p-Akt、组蛋白-3、乙酰化组蛋白-3、β-actin蛋白表达.结果 10～80 nmol/L LBH589能够抑制HL60/ADM细胞增殖和诱导凋亡,70 nmol/LLBH589作用60 h抑制效果最佳.20 nmol/LLBH589显著下调HL60/ADM细胞表面MRP1的表达[（93.90±4.20）％比（76.19±6.53）％,P＜0.05]、提高HL60/ADM细胞多柔比星摄取率[（8.53±0.68）％比（25.67±1.34）％,P＜ 0.01]、降低多柔比星24 hIG0值[（6.833±0.319） μg/ml比（1.382±0.104）μg/ml,P＜ 0.01],其逆转耐药倍数为4.9倍.LBH589处理HL60/ADM细胞24、48 h,乙酰化组蛋白-3相对表达水平均高于LBH589处理前（P＜0.01）,处理后24h和48 h p-Akt相对表达水平分别为1.07±0.09和0.59±0.01,低于处理前表达水平（2.03±0.12）（P＜0.01）,p53蛋白相对表达水平分别为0.57±0.04和1.31±0.09,明显高于处理前的表达（0.21±0.02）（P＜ 0.01）.结论 LBH589通过阻断PI3K-Akt通路、下调其MRP1的表达及提高多柔比星摄取率有效地抑制HL60/ADM细胞的增殖和诱导其凋亡,并逆转其耐药.
- 江雪杰赵青霞王治香丁冰洁黄凯凯叶洁瑜孟凡义
- 关键词：白血病组蛋白脱乙酰基酶抑制剂凋亡
- 抵抗化疗药和放射线的急性髓系白血病细胞分子机制及其逆转方法优化研究
- 目的 为了解释对化疗无效的难治性AML患者经过含有TBI的预处理方案进行Allo-HSCT后很快复发的现象,我们通过原代难治性AML细胞,HL60,HL60/ADM和耐放射线(HL60/RX)细胞模型,比较分析它们的p-...
- 孟凡义丁冰洁李晓东黄凯凯
- 关键词：白血病耐药分子机制逆转
