黄艳
- 作品数：21 被引量：48H指数：4
- 供职机构：南京医科大学更多>>
- 发文基金：中华医学会医学教育分会医学教育研究立项课题江苏省研究生教育教学改革研究与实践课题江苏省教育厅自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>
- 两种不同的染色方法评价大鼠心肌缺血-再灌注损伤程度被引量：2
- 2009年
- 目的:探讨评估心肌缺血-再灌注损伤程度的两种染色方法。方法:大鼠冠状动脉左前降支结扎缺血30min,再灌注6h形成缺血-再灌注损伤动物模型。超声检测心功能指标,并分别用TTC单染法和Evans blue-TTC双染法评价心肌的损伤程度。结果:Evans blue-TTC双染法可以评价出心肌的缺血组织面积、梗死组织面积和正常组织面积,而TTC单染法只能测出组织的梗死面积和缺血面积,不能排除由于结扎位置不同而引起的误差。同时,双染法得出的梗死面积/危险面积的比值(I/R)与心功能指标的相关性,比单染法得出的梗死面积/左心室的面积比值(I/T)与心功能指标的相关性更高。结论:Evans blue-TTC双染法比TTC单染法能更客观更准确的反映出心肌组织缺血-再灌注损伤的程度。
- 杨帆赵文来米琼宇谢利平刘振张雯李晓珍黄艳季勇
- 关键词：心肌缺血-再灌注损伤EVANS梗死面积
- 缺氧诱导因子1相关肽对化学缺氧引起的PC12细胞损伤的保护作用
- 2005年
- 目的:研究氯化钴模拟化学缺氧条件下,缺氧诱导因子1相关肽(BW8)对PC12细胞损伤的影响。方法:氯化钴模拟缺氧后,给予不同浓度BW8,观察细胞生存率的变化,并测定细胞内谷胱苷肽(GSH)和超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果:BW8可以抑制氯化钴诱导的PC12细胞存活率下降,且作用呈浓度依赖性;用尼莫地平预处理的PC12细胞存活率也显著提高,BW8的作用程度与尼莫地平接近;用终浓度为125μmol·L^(-1)的氯化钴处理细胞,可以显著降低细胞内GSH含量及SOD活力,而BW8可以浓度依赖性升高SOD活力,明显提高GSH含量。结论:多肽BW8对于化学缺氧引起的PC12细胞损伤具有一定的保护作用。
- 严虹黄艳李华潘金顺王斌
- 关键词：相关肽缺氧诱导因子1化学缺氧超氧化物歧化酶谷胱苷肽
- Amiloride对离体自发高血压大鼠心肌肥厚的影响被引量：3
- 2002年
- 目的:观察amilorid(阿米洛利)对自发高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat,SHR)心肌细胞内pH值(pHi)的影响。方法:胶原酶灌流分离得到单个心室肌细胞,以pH荧光染色剂BCECF/AM染色后,在激光共聚焦显微镜(laser scanning confocal microscopy,LSCM)下,测量细胞内的荧光强度。结果:SHR对照组心肌细胞内荧光强度比正常SD大鼠对照组显著升高(P<0.01);高剂量、低剂量amiloride组和enalapril组心肌细胞内的荧光强度与SHR对照组比较,均明显下降(P值均<0.01);amiloride组低于enalapril给药组(P<0.01)。结论:SHR心肌细胞内pHi明显升高。amiloride,enalapril可以降低SHR心肌细胞内pHi,amiloride的作用比enalapril更明显。
- 黄艳季勇肖继皋
- 关键词：AMILORIDE心肌肥厚细胞内PH值
- 医学基础学科研究生创新教育研究与实践被引量：5
- 2014年
- 研究生教育是我国高等教育的重要组成部分,在培养高层次创新人才和实施科教兴国战略中肩负着重要的历史使命。以南京医科大学病理生理学系作为医学基础学科研究生创新教育研究与实践的基地,以在读的研究生作为研究和实践的对象,总结和分析了如何加强基础医学学科研究生创新教育,作了一些有益的探索和实践。
- 谢利平孟国梁黄艳李皓戚晓红李跃华季勇
- 关键词：研究生教育医学基础学科教学改革
- 2型糖尿病患者低密度脂蛋白对人脐静脉内皮细胞损伤的时间效应被引量：3
- 2004年
- 目的:探讨2型糖尿病患者的低密度脂蛋白(diabeticlowdensitylipoprotein,dLDL)损伤血管内皮细胞的机制,尤其是时间效应的影响。方法:采用人脐静脉内皮细胞(humanumbilicalveinendothelialcells,HUVEC)培养技术,将内皮细胞分别与正常人低密度脂蛋白(nativelowdensitylipoprotein,nLDL),dLDL,及人工氧化的低密度脂蛋白(oxidizedlowdensitylipoprotein,ox-LDL)孵育(3～48)h,观察培养上清液中一氧化氮与丙二醛的含量的变化。结果:①nLDL组的一氧化氮含量在3～24h与正常对照组相比差异无显著性意义,48h出现最大抑制,为正常对照的80%;而dLDL组与ox-LDL组在3h起就明显降低了上清液中一氧化氮的浓度,并在3h均出现最大抑制,分别为正常的62%,43%;在48h时,ox-LDL组一氧化氮含量显著上升,均值高于nLDL组,且与对照组相比差异无显著性意义。3～12h,3组LDL之间差异均有显著性意义(t=2.54～4.82,P<0.05～0.01),24h时,dLDL与ox-LDL差异无显著性意义,48h时,3组之间差异均无显著性意义。②3组LDL均使丙二醛含量在3h就有所升高,48h时,nLDL组丙二醛含量是正常对照组的3.6倍,ox-LDL组是对照的11.6倍,而dLDL组为10.3倍。3组LDL在3～24h间差异均有显著性意义(t=3.26～14.58,P均<0.01),而在48h时,dLDL组与ox-LDL组相比差异无显著?
- 刁建欣黄艳许逸季勇
- 关键词：2型糖尿病低密度脂蛋白人脐静脉内皮细胞细胞损伤
- 阿司匹林改善2型糖尿病患者血小板上内皮型一氧化氮合酶的功能被引量：3
- 2008年
- 目的:探讨阿司匹林对2型糖尿病患者血小板上内皮型一氧化氮合酶(endothelium-type nitric oxide synthase,eNOS)功能的影响。方法:分别用浓度为25、50、100μmol/L阿司匹林处理正常人和2型糖尿病患者的血小板,用比浊法测定血小板聚集率;根据L-[3H]-精氨酸在eNOS的作用下转化为L-[3H]-瓜氨酸的原理检测eNOS活性;用试剂盒检测cGMP的含量。结果:与对照组相比,阿司匹林可明显降低正常人和2型糖尿病患者的血小板聚集率,增强eNOS的活性,增加cGMP的含量,并且随着阿司匹林浓度的增加,其作用更明显(差异有显著性)。而同一浓度的阿司匹林对正常人血小板的作用比对2型糖尿病患者的作用更加明显。结论:阿司匹林可以浓度依赖性的改善2型糖尿病患者血小板上eNOS功能。
- 崔伯塔米琼宇谢利平杨帆黄艳季勇
- 关键词：阿司匹林2型糖尿病血小板聚集率内皮型一氧化氮合酶
- PBL教学在病理生理学理论课的应用与体会被引量：9
- 2009年
- 李皓黄艳李跃华
- 关键词：PBL教学法病理生理学理论课以问题为中心教学模式
- 维生素C拮抗脂蛋白对兔胸主动脉内皮损伤的保护作用
- 2004年
- 目的:探讨非胰岛素依赖型糖尿病(Non-insulin dependent diabetes mellicus,NIDDM)血管并发症的发生枧制及维生素C的保护作用。 方法:观察兔胸主动脉环对乙酰胆碱,钙离子载体A23187的舒张反应,观察NIDDM患者的低密度脂蛋白(low density lipoprotein,LDL)对兔胸主动脉环内皮的损伤作用及维生素C的干预效应。 结果:糖尿病患者LDL浓度依赖性地抑制动脉环对乙酰胆碱及A23187的舒张;维生素C能明显拮抗LDL的损伤作用,但并不能完全逆转;以超氧化物歧化酶(SOD)作为保护药对照,4.17 mkat/L的含量能够显著抑制LDL对内皮的损伤。 结论:糖尿病患者LDL可能通过影响钙内流而抑制一氧化氮合酶 (NOS)活性,并使一氧化氮被氧负离子(O^-)结合增多降低一氧化氮含量,抑制内皮源性舒张;维生素C的抗氧化作用具有内皮保护作用。
- 刁建欣韩艺黄艳许逸季勇Albert Ferro
- 关键词：维生素C脂蛋白非胰岛素依赖型糖尿病
- 维拉帕米对血栓形成及血清一氧化氮水平的影响被引量：1
- 2007年
- 目的:探讨维拉帕米(Verapamil)对于血栓形成以及血小板聚集率的影响及其可能的机制。方法:大鼠体内分别给予不同剂量的维拉帕米(5,10,20mg/kg)、赖氨匹林(4.5mg/kg)以及溶剂(生理盐水2ml)。利用大鼠颈总动脉-颈外静脉血流旁路法观察维拉帕米对血栓形成的影响,并与赖氨匹林比较;同时观察维拉帕米对于血小板聚集率的影响;提取血清,通过硝酸还原酶法测定一氧化氮(NO)代谢产物,以反映NO的水平。结果:维拉帕米可以呈浓度依赖性的降低血小板的聚集率,明显降低血栓的形成,结论:维拉帕米可能通过提高NO的水平来改善血小板的功能。
- 李巍刘媛黄艳季勇
- 关键词：维拉帕米血小板聚集率血栓形成赖氨匹林
- 阿利克仑对1型糖尿病大鼠氧化应激的影响被引量：1
- 2011年
- 目的:研究阿利克仑,一种直接的肾素抑制剂,对1型糖尿病大鼠模型氧化应激的影响。方法:SD大鼠随机分为4组(9只/组):对照组(CON),阿利克仑[30 mg/(kg.day)]处理对照组(C+A),糖尿病组(DM),阿利克仑[30 mg/(kg.day)]处理糖尿病组(D+M)。每天灌胃给药5周后,比较各组间改善效果。结果:与CON组比较,DM组血清中黄嘌呤氧化酶(XOD)活力增强(P<0.01),血清一氧化氮(NO)浓度升高(P<0.01),主动脉上活性氧增多;与DM组比较,阿利克仑处理(D+A)正常化这些数据(P<0.05)。阿利克仑处理不改变DM组减轻的体重(P<0.01)、增高的血糖和糖化血红蛋白水平(P<0.001)。结论:阿利克仑这种新型的直接肾素抑制剂可提高1型糖尿病大鼠抗氧化能力,抑制氧化应激。
- 赵文来李晓珍黄进黄艳季勇
- 关键词：阿利克仑1型糖尿病氧化应激
