魏玲
- 作品数：5 被引量：12H指数：2
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- 帕金森病患者肠道微生物群的变化研究
- 2023年
- 目的探讨帕金森病(pakinson disease,PD)患者粪便微生物菌落组成及变化。方法选取2019年4月—2020年7月期间就诊中国医科大学大学附属第一医院和沈阳市第四人民医院的帕金森患者(PD组)20例为研究对象,其20名配偶作为健康对照组(HC组),采用16S rRNA高通量测序技术对20例帕金森病患者及其健康配偶粪便中的微生物菌落进行分析。结果Alpha多样性分析中,PD组Chao1多样性指数(1114.556±315.308)、Observed species指数(959.885±294.012)、Shannon指数(6.357±0.928)、Simpson指数(0.928±0.063),与对照组相比,差异有统计学意义(t=2.949、2.666、3.419、2.491,P<0.05)。在门水平上,PD组放线菌门相对丰度及变形菌门相对丰度明显高于对照组,而PD组厚壁菌门相对丰度明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);而在属水平上,PD组中监测到18种显著升高的肠道菌群(P<0.05)。结论PD患者粪便微生物群生态失调,阐明粪便微生物菌落的差异将有助于提高我们对PD发病机制中微生物群的理解。
- 曹丹魏玲李晓红
- 关键词：帕金森病
- 丁基苯酞对老化的小胶质细胞诱导多巴胺能神经元损伤的影响被引量：2
- 2020年
- 目的探讨dl-3-丁基苯酞(NBP)衰老的小胶质细胞诱导的帕金森病细胞模型中的保护作用及机制。方法采用大鼠小胶质细胞原代培养和PC12细胞株的传代培养法,佛波酯诱导小胶质细胞异常活化,不同剂量的NBP预处理PC12细胞,然后加入低剂量鱼藤酮以建立与衰老小胶质细胞共育系统,模拟帕金森病体外细胞模型,在倒置显微镜下观察PC12细胞形态,同时用流式细胞仪检测各组PC12线粒体膜电位及细胞内活性氧监测,Annexin V-PI双染法监测PC12凋亡。结果与正常组相比,老化小胶质细胞共育的PC12细胞线粒体膜电位下降,细胞内ROS生成增多(P<0.01),而0.01~100μM的NBP均可不同程度地抑制这一变化。结论NBP通过抑制线粒体通透性、减少氧化应激等机制来降低PC12细胞凋亡,对神经元起保护作用。
- 曹丹李晓红任艳罗晓光魏玲
- 关键词：丁基苯酞小胶质细胞多巴胺能神经元帕金森病
- 尤瑞克林治疗急性脑梗死的临床研究被引量：10
- 2010年
- 目的探讨尤瑞克林治疗急性脑梗死的临床疗效及安全性。方法选择起病48h内的急性脑梗死患者78例,随机分为实验组(n=53)和对照组(n=25)。实验组给予尤瑞克林0.15PANU,1次/d,对照组给予丹红20ml,1次/d,两组疗程均为14d。两组同时针对性使用抗血小板聚集药物、病因治疗及神经康复治疗。在用药前和用药7d、14d分别进行NIHSS评分和ADL评分,监测血尿常规、肝功、肾功、血糖、血脂,详细记录不良反应。结果两组在用药第7、14天的NIHSS评分和ADL评分较用药前均显著改善,(实验组7d:P<0.05,14d:P<0.01;对照组14d:P<0.05;ADL),实验组改善程度优于对照组(全部P<0.05)。结论尤瑞克林治疗急性脑梗死安全有效。
- 李晓霞李文贤张丽杨赵伟单秋实魏玲
- 关键词：尤瑞克林急性脑梗死
- 老化小胶质细胞影响多巴胺能神经元存活率的研究
- 2018年
- 目的探讨老化小胶质细胞(MI)对损伤神经元细胞生存的影响。方法原代培养大鼠脑MI和传代培养PC12,制备损伤PC12, MI老化相关β-半乳糖苷酶(β-gal)染色鉴定,将过度活化后的MI及转移筛网移入生长有受损的PC12细胞内的培养板内,实验分为三组:(1)空白对照组:培养的PC12细胞,未给予任何处理药物;(2) PC12+老化MI组:PC12与老化MI共育;(3)鱼藤酮PC12+老化MI组:鱼藤酮损伤PC12后与老化MI共育。流式细胞仪检测PC12细胞凋亡率。结果β-gal染色结果显示, PMA刺激MI组蓝染阳性细胞数明显增加。空白对照组为分化期PC12细胞,胞体呈梭形或者三角形贴壁生长;PC12+老化MI组和鱼藤酮PC12+老化MI组细胞形态变得不规则,突起结构逐渐消失或者变短,细胞体积逐渐变小,变圆。PC12+老化MI组和鱼藤酮PC12+老化MI组的细胞凋亡率均显著高于空白对照组,差异具有统计学意义(P<0.05),且鱼藤酮PC12+老化MI组的细胞凋亡率最高。结论老化MI可对PC12细胞具有神经毒性作用。
- 曹丹任艳罗晓光魏玲
- 关键词：佛波酯小胶质细胞神经毒性
- 小胶质细胞老化导致多巴胺能神经元炎性介质释放的研究
- 2018年
- 目的探讨老化小胶质细胞(MI)对损失神经元细胞线粒体功能及炎症介质释放的影响。方法原代培养大鼠脑MI和传代培养PC12,以佛波酯(PMA)刺激MI发生老化,PC12经鱼藤酮损伤后与老化MI共育,实验分为A组:PC12细胞,未给予任何处理药物;B组:PC12与老化MI共育;C组:鱼藤酮损伤PC12与老化MI共育。流式细胞仪检测各组PC12线粒体膜电位及活性氧(ROS)水平。结果 PMA刺激MI蓝染阳性细胞数明显增加。C组FL1的平均荧光强度值/FL2的平均荧光强度值(FL1/FL2)最高,B组、C组FL1/FL2均高于A组,差异具有统计学意义(P<0.05)。说明C组细胞线粒体膜电位最低,B组、C组细胞线粒体膜电位均低于A组。C组细胞DCF荧光强度最高,B组、C组与A组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。说明C组细胞ROS水平最高,B组、C组细胞ROS水平高于A组。结论老化MI显著减低了正常PC12和受损PC12的线粒体膜电位并且提高了ROS分泌水平,对PC12细胞具有神经毒性作用。
- 曹丹任艳罗晓光魏玲
- 关键词：佛波酯小胶质细胞线粒体膜电位神经毒性
