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辛二酰苯胺异羟肟酸对人肝星状细胞增殖和凋亡的影响被引量：1: 2017年; 目的研究组蛋白去乙酰化酶抑制剂辛二酰苯胺异羟肟酸(SAHA)对人肝星状细胞系LX-2增殖及凋亡的影响及其可能机制。方法体外应用SAHA作用于LX-2细胞,倒置显微镜观察LX-2细胞形态,MTT法检测细胞增殖;荧光显微镜及流式细胞仪Annexin V-FITC/PI法检测细胞凋亡率;Western blot检测α-SMA、Ⅰ型胶原、ac H3K9、ac H3K14和ac H3K18蛋白表达。结果 SAHA呈剂量依赖性显著抑制LX-2细胞增殖(P<0.05);SAHA对LX-2细胞凋亡具有呈时间依赖性的促进作用(P<0.05);SAHA处理LX-2细胞后,α-SMA和Ⅰ型胶原蛋白表达水平明显降低(P<0.05),而ac H3K9、ac H3K14和ac H3K18乙酰化修饰水平明显升高(P<0.01)。结论 SAHA抗肝纤维化的机制可能与下调α-SMA及Ⅰ型胶原蛋白表达,上调组蛋白ac H3K9、ac H3K14和ac H3K18乙酰化修饰水平有关。; 刘幸田甜詹玮余蕾韩冰谢汝佳罗新华杨勤; 关键词：肝纤维化肝星状细胞组蛋白修饰

与激活型肝星状细胞特异性结合的多肽及制备方法和应用: 本发明公开了一种与激活型肝星状细胞特异性结合的多肽，所述多肽的氨基酸序列为Thr‑Val‑Arg‑Thr‑Ser‑Ala‑Asp。还公开了其制备方法和应用。本发明提供的一种与激活型肝星状细胞特异性结合的多肽，能够与激活型...; 张金娟田甜杨勤陈腾祥郭晓婷肖俊韩冰谢汝佳罗新华; 文献传递

肝纤维化大鼠肝脏中组蛋白修饰水平的变化被引量：4: 2019年; 目的:观察肝纤维化大鼠肝脏中组蛋白修饰的变化,并探讨其在肝纤维化发生发展过程中可能的作用。方法:雄性Wistar大鼠20只,随机分为正常对照组和肝纤维化组,其中肝纤维化组采用CCl_4皮下注射以制备大鼠肝纤维化模型,正常组注射等量植物油溶液。实验第8周末,股动脉放血处死大鼠,取2组血清,采用生化和放射免疫法测定血清肝功能指标丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST),以及肝纤维化标志物血清透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅳ型胶原(Col Ⅳ)和Ⅲ型前胶原(PCⅢ)的水平;取2组大鼠肝脏,测定肝脏指数;取肝组织常规固定,HE染色和Masson染色观察组织病理改变及胶原纤维沉积情况;Western blot检测2组大鼠肝脏组织中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和I型胶原(ColⅠ)表达情况,以及acH4K12、acH3K9、H3K4me2和H3K9me2修饰水平的变化。结果:与对照组相比,模型组大鼠肝脏指数及ALT、AST、HA、LN、ColⅣ和PCⅢ水平明显增高(P<0.05);Western blot检测发现,与对照组比较,肝纤维化组大鼠肝组织的acH4K12修饰水平减少(P<0.05),acH3K9和H3K9me2修饰水平及α-SMA和ColⅠ表达明显增加(P<0.05),H3K4me2修饰水平的差异无统计学显著性。结论:肝纤维化大鼠肝脏中acH4K12、acH3K9和H3K9me2修饰水平改变可能与某些细胞外基质代谢相关基因转录调控有关,从而参与了大鼠肝纤维化发生。; 田甜郑璐汤雷余蕾余蕾谢汝佳张金娟韩冰杨婷渠巍渠巍詹玮; 关键词：组蛋白修饰肝纤维化

燃煤型砷中毒患者口腔黏膜脱落细胞角蛋白10和相关基因表达及肝功能变化被引量：1: 2009年; 目的观察燃煤型砷中毒患者口腔黏膜脱落细胞角蛋白10（K10）、c—myc和环氧化酶（cox2）的表达以及肝功能变化。探索燃煤型砷中毒的外周生物学标志。方法收集贵州省兴仁县交乐病区燃煤型砷中毒患者及病区健康人群（对照）口腔黏膜脱落细胞，以荧光实时定量PCR方法检测K10、c—myc、cox2基因的表达，同时抽取两组人群外周静脉血检测肝功能。结果砷中毒组患者口腔黏膜脱落细胞中K10基因表达（3．60±0．94）明显比对照组（1．82±0．68）增加（t=2．15，P〈0．05），c—myc、cox2表达未见明显变化（c—myc：3．50±2．77、3．39±2．07；cox2：5．90±1．40、4．73±1．91；t值分别为1．26、1．65，P〉0．05）；血清谷丙转氨酶较对照组明显增加（25．83±2．45、36．86±17．35；t=2．55，P〈0．05）。结论K10基因表达改变可能为燃煤型砷中毒患者一项敏感的外周生物学指标：肝脏是无机砷毒性作用的一个敏感的靶器官。; 韩冰杨勤吴君姚玉梅陈永平何小飞程明亮; 关键词：砷中毒基因角蛋白10

ZEB1/ZEB2及miR-200s在中药丹芍化纤胶囊干预大鼠肝纤维化形成过程中表达变化研究: 目的:观察上皮-间质转化调节因子ZEB1/ZEB2及miR-200s在中药丹芍化纤胶囊干预大鼠肝纤维化形成过程中表达变化并探讨其机制。方法:雄性Wistar大鼠皮下注射四氯化碳(CCL4)制备肝纤维化模型,干预组在给予C...; 韩冰谢汝佳洪琴张成俊杨勤程明亮; 关键词：肝纤维化中药药理丹芍化纤胶囊蛋白表达; 文献传递

BMP-7在糖尿病肾病发生发展中表达的变化被引量：1: 2006年; 目的:探讨BMP-7在糖尿病(DM)肾病发病机制中的作用。方法:以免疫组织化学、Westernblot及荧光实时定量PCR(RT-PCR)的方法动态观察链脲佐菌素诱导的大鼠糖尿病肾病发生过程中大鼠肾脏BMP-7蛋白及mRNA表达。结果:在正常大鼠及DM大鼠肾小管均有BMP-7蛋白表达,以胞浆表达为主,DM大鼠肾小管和集合管BMP-7蛋白表达较正常对照组明显增多(P<0·05),BMP-7mRNA的表达呈现先增加后降低的趋势。结论:作为TGF-β超家族的一员,BMP-7信号通路在糖尿病肾病发生早期可能起到重要的反馈性抑制作用。; 杨勤韩冰谢汝佳杨婷方丽孙笛张晓林; 关键词：糖尿病肾病

Bcl-2和Bax凋亡调控基因在缺碘子代大鼠海马神经细胞中的表达: 2004年; 目的探讨凋亡相关基因bcl鄄2、bax在缺碘大鼠海马神经细胞中的表达。方法复制缺碘大鼠动物模型,采用免疫组化方法检测bcl鄄2、bax基因表达。结果缺碘子代大鼠较同龄正常组大鼠海马神经细胞bax表达增多,分别为51.83±2.54和12.57±2.09;bcl鄄2表达减少,分别为14.82±0.79和58.97±2.80,两组间比较,差异有非常显著意义(P< 0.01)。结论缺碘所致海马神经细胞凋亡增加,与凋亡调控基因bax表达增强,bcl鄄2表达减少有关。; 李远慧杨勤高民犀谢汝佳韩冰庄宗杰; 关键词：缺碘 BAX表达凋亡调控基因子代大鼠海马神经细胞

金属硫蛋白降低GRP78和CHOP蛋白表达减轻大鼠砷中毒肝细胞凋亡被引量：8: 2015年; 目的研究葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、C/EBP环磷酸腺苷反应元件结合转录因子同源蛋白(CHOP)在金属硫蛋白(MT)减轻大鼠砷中毒肝细胞凋亡中的作用。方法建立MT治疗亚砷酸钠(Na As O2)诱导的大鼠砷中毒肝损伤模型,用MT治疗2周,以TUNEL法检测肝细胞凋亡,免疫组化法、Western blot检测大鼠肝脏GRP78、CHOP蛋白表达。结果砷中毒模型组大鼠肝细胞凋亡、肝组织GRP78和CHOP蛋白表达较对照组显著升高(P<0.05),MT治疗组肝细胞凋亡、肝组织GRP78和CHOP蛋白表达明显回降(P<0.05),但仍然高于对照组(P<0.05)。结论MT可通过降低GRP78和CHOP蛋白表达减轻大鼠砷中毒所致的肝细胞凋亡。; 薛启祥沈雪田甜韩冰谢汝佳何艳杨勤; 关键词：金属硫蛋白砷中毒葡萄糖调节蛋白78

miR-200s在中药丹芍化纤干预大鼠肝纤维化过程中的表达变化: 目的:观察肝组织中微小RNA-200家族成员（miR-200s）在肝纤维化形成及中药丹芍化纤胶囊干预过程中的表达变化并探讨其机制。方法:雄性Wistar大鼠皮下注射四氯化碳（CCl）制备肝纤维化模型,干预组在给予CCl造...; 韩冰谢汝佳洪琴张成俊杨勤程明亮; 关键词：肝纤维化丹芍化纤胶囊; 文献传递

二硫苏糖醇抑制序列相似性家族134成员B(FAM134B)介导的内质网自噬促进大鼠肝细胞凋亡被引量：1: 2022年; 目的探讨序列相似性家族134成员B(FAM134B)介导的内质网自噬在内质网应激(ERS)诱导的肝细胞凋亡中的作用及分子机制。方法采用(0、0.5、1.0、2.0、4.0、6.0)mmol/L的二硫苏糖醇(DTT)处理BRL-3A大鼠肝细胞48 h,实时无标记细胞动态分析(RTCA)检测肝细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot法检测ERS及内质网自噬相关蛋白、内质网-线粒体接触位点相关蛋白及线粒体凋亡途经相关蛋白表达的影响。内质网及溶酶体的荧光探针检测DTT处理细胞后二者的荧光共定位;线粒体钙离子荧光探针罗丹明2乙酰氧基甲酯(Rhod-2 AM)检测DTT对线粒体中钙离子水平的影响。结果DTT可显著抑制肝细胞的增殖并促进细胞凋亡。DTT处理肝细胞后ERS及内质网自噬相关蛋白、内质网-线粒体接触位点相关蛋白及线粒体凋亡途经相关蛋白的表达均显著上调。DTT处理细胞后内质网和溶酶体的荧光共定位显著减弱,同时,线粒体内钙离子荧光强度明显增强。结论DTT通过抑制FAM134B介导的内质网自噬,进而增加线粒体内Ca^(2+)的水平,促进肝细胞凋亡。; 郭怡歆韩冰杨婷陈雨丝杨毅梁猜李佳瑶杨勤谢汝佳; 关键词：细胞凋亡

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韩冰

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