陈锡文
- 作品数：85 被引量：359H指数：10
- 供职机构：温州医学院更多>>
- 发文基金：浙江省教育厅科研计划温州市科技计划项目浙江省医药卫生科学研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学农业科学文化科学更多>>
- A2a基因敲除小鼠生物学特性的初步研究
- 2010年
- 为了解A2a基因敲除小鼠的生物学物性,给研究心血管疾病及神经疾病提供部分基础资料,试验采用全自动生化分析仪及血细胞分析仪分别对60日龄C57BL/6、A2a雌雄小鼠的常用血液学指标及生化指标值进行检测,并测定了各小鼠的脏器。结果:C57BL/6和A2a小鼠血液的血小板计数、红细胞分布宽度差异显著(P<0.05)。C57BL/6和A2a小鼠的丙氨酸转氨酶、肌酸激酶差异显著(P<0.05),乳酸脱氢酶差异极显著(P<0.01),脏器系数无显著差异(P>0.05)。
- 王一龙陈通克管敏强陈锡文
- 关键词：基因敲除血液脏器系数
- 川芎嗪联用维生素C对实验性缺血-再灌注损伤肝脏能量代谢的影响被引量：3
- 2007年
- 目的:探讨川芎嗪(LGT)、维生素C(VitC)联合使用对肝缺血-再灌注损伤(HIRI)时肝细胞能量代谢的影响及其机制。方法:实验兔40只,随机分为肝缺血-再灌注组(A组)和肝缺血-再灌注+ LGT治疗组(B组)、肝缺血-再灌注+VitC治疗组(C组)和肝缺血-再灌注+LGT+VitC治疗组(D组)。在再灌注45min时,分别检测肝组织内三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、一磷酸腺苷(AMP)含量、总腺苷酸量(TAN)、能荷(EC)、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性及一氧化氮代谢产物(NO_2^-/NO_3^-)水平。结果:与A组比较,D组肝组织内ATP、TAN、EC、NO_2^-/NO_3^-含量及SOD活性均明显增高(P＜0．05,P＜0．01),MDA含量显著减少(P＜0．01)。结论:LGT联用VitC可通过降低体内氧自由基水平、提高一氯化氮水平,而改善缺血-再灌注损伤肝脏的能量代谢。
- 陈瑞杰王万铁金可可王卫宋张娟陈锡文
- 关键词：再灌注损伤肝脏能量代谢抗坏血酸川芎嗪
- 在聚丙烯酰胺凝胶上,快速、灵敏的蛋白质双重染色技术
- 丛维涛冯治国刘志国叶发青姜程曦施红英朱忠欣杜友爱梁广洪国赢王晓杰田海山肖健金利泰陈锡文
- 该课题开发的快速、灵敏的蛋白质双重染色技术，灵敏度达0.05-0.1ng/band，为最灵敏的蛋白质银染法。操作步骤灵活可控，1小时可完成离子对染料染色过程，灵敏度为2-8ng/band，如有需要可在该基础上进一步进行银...
- 关键词：
- 关键词：聚丙烯酰胺凝胶
- 创伤弧菌脓毒血症的病变组织细胞超微结构研究被引量：7
- 2004年
- 目的深入了解创伤弧菌脓毒血症的病变组织细胞超微结构。方法分别取4例创伤弧菌脓毒血症患者下肢病变组织和10只创伤弧菌脓毒血症小鼠主要脏器活检组织进行电镜观察。结果患者下肢病变组织和小鼠主要脏器主要表现为微细胞线粒体肿胀、空泡变性,间质水肿,胶原纤维疏松、溶解,胞质溶解,细胞膜破裂,细胞器散在分布,炎性细胞浸润等。结论创伤弧菌脓毒血症受累组织细胞的超微结构主要表现为炎症性改变,且为多脏器损害。
- 吴斌卢中秋赵初环方周溪陈锡文胡国新周铁丽
- 关键词：病变组织创伤弧菌脓毒血症细胞超微结构脏器细胞器
- 大黄四逆散治疗小儿粘连性肠梗阻临床和实验观察被引量：2
- 2006年
- 目的:观察运用大黄四逆散中西医结合治疗小儿粘连性肠梗阻的疗效和该复方的机理。方法:将120例病例随机分为治疗组和对照组;对照组为常规治疗,治疗组在常规治疗的基础上,加用大黄四逆散。并用炭末法观察大黄四逆散对大鼠肠蠕动的推进作用。结果:治疗组临床治愈率为88.3%,对照组临床治愈率为68.3%,两组比较有显著差异(P<0.01)。对于梗阻症状的缓解时间,治疗组也优于对照组(P<0.05)。动物实验显示,给药组的推进率为(92.2±4.4)%,空白组的推进率为(61.3±5.2)%,两组比较,差异有显著性(P<0.01)。结论:大黄四逆散中西医结合治疗小儿粘连性肠梗阻疗效显著,且该复方有促进肠蠕动的作用。
- 陈捷林进汉金立华陈锡文孙忠敏
- 关键词：小儿粘连性肠梗阻
- 低龄SD大鼠主要脏器组织中GSH含量和LPO水平测定被引量：2
- 1999年
- 近年来发现心血管疾病、恶性肿瘤等许多疾病的发生与细胞内过氧化作用有关，因此，过氧化与抗过氧化研究成为生物医学研究的一个热点。还原型谷胱甘肽（ｒｅｄｕｃｅｄｇｌｕｔａｔｈｉｏｎｅ，ＧＳＨ）是细胞内重要的抗氧化物，是实验动物研究中常用的抗氧化指标。脂质过...
- 李安乐陈锡文吴步猛吴步猛曹建民胡云良
- 关键词：过氧化抗过氧化脂质过氧化物
- Pax-8基因敲除小鼠心脏中NR4A1基因表达上调被引量：2
- 2011年
- 目的:寻找先天性心脏病室间隔缺损相关基因——转录因子Pax-8保护细胞凋亡的途径。方法:提取Pax-8基因敲除小鼠纯合子(Pax-8 KO-/-)和杂合子(Pax-8 KO+/-)的心脏总RNA,利用小鼠基因的基因芯片检测两组小鼠基因表达水平,找出差异表达的基因,并经半定量RT-PCR和荧光实时定量PCR技术初步筛选出转录因子Pax-8的下游基因。结果:基因芯片检测发现,与Pax-8 KO+/-组相比,在Pax-8 KO-/-小鼠中有25个基因表达下调,17个基因表达上调。用半定量RT-PCR验证发现,nuclear receptor sub-family4,group A,member 1(NR4A1)基因在Pax-8 KO-/-组上调。定量RT-PCR亦证实在Pax-8 KO-/-组NR4A1基因的表达水平较Pax-8 KO+/-组及Pax-8+/+(野生型)组分别上调1.53倍和4.79倍(P<0.01)。结论:NR4A1基因受Pax-8基因调控,在Pax-8保护细胞凋亡途径中发挥作用。
- 黄晓燕高瞻周希梁万前陈锡文陈通克杨德业
- 关键词：室间隔缺损细胞凋亡小鼠
- 川芎嗪联用左旋精氨酸对缺血-再灌注损伤兔肝脏能量代谢的影响被引量：2
- 2004年
- 目的:探讨川芎嗪(LGT)、左旋精氨酸(L-Arg)联合使用对肝缺血-再灌注损伤(HIRI)时肝细胞能量代谢的影响及其机制。方法:实验兔40只,建立肝缺血-再灌注模型后随机分4组:模型组,LGT组,L-Arg组和LGT+L-Arg组,每组10只。再灌注45 min时,分别检测肝组织内三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、一磷酸腺苷(AMP)含量、总腺苷酸量(TAN)、能荷(EC)、丙二醛浓度(MDA)、超氧化物歧化酶活性(SOD)、一氧化氮代谢产物(NO2-／NO3-)水平、血栓素B2(TXB2)、6-酮基-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)含量和TXB2／6-keto-PGF1α比值。结果:与模型组比较,LGT组、L-Arg组、LGT+L-Arg组肝组织内ATP、EC、NO2-／NO3-、6-keto-PGF1α含量及SOD活性均明显增高(P<0.05和P<0.01),MDA、TXB2含量及TXB2／6-keto-PGF1α比值均显著减少(P<0.05和P<0.01)。结论:LGT联用L-Arg可通过降低体内氧自由基水平、提高一氧化氮水平、纠正TXA2与PGI2的平衡,而改善缺血-再灌注损伤肝脏的能量代谢。
- 王万铁金可可王卫陈锡文徐正祄许益笑潘雪蓉谢克俭
- 关键词：缺血-再灌注损伤肝脏能量代谢川芎嗪左旋精氨酸
- 利用体外受精-胚胎移植技术进行ALK3基因敲除小鼠的保种鉴定
- 2011年
- 建立用于ALK3基因敲除小鼠品种保存的体外受精—胚胎移植(IVF-ET)模型。采用杂合子雌性ALK3小鼠卵子与杂合子雄性ALK3小鼠精子进行体外受精,收集2-cell,进行胚胎冷冻,1周后进行胚胎复苏移植,通过PCR方法进行子代鉴定。结果表明,冻存胚胎320枚,复苏获得存活胚胎96枚,移植80枚,产子23只,获得杂合子11只,通过体外受精—胚胎移植可对ALK3基因敲除小鼠进行保种鉴定。
- 陈通克管敏强陈锡文
- 关键词：体外受精胚胎移植基因敲除小鼠
- 重复性“饥饿/再投喂”对大鼠脂代谢及解偶联蛋白表达的影响被引量：3
- 2013年
- 目的:探讨经过重复性"饥饿/再投喂"饲喂方式处理的大鼠再摄取高脂食物时,脂肪组织解偶联蛋白2(UCP2)和肌肉组织解偶联蛋白3(UCP3)基因及蛋白的表达变化及其对脂代谢可能的作用机制。方法:采用"重复性饥饿1天/再投喂1天,持续6周"的方式(基础饲料)饲喂模型动物,6周末实验组(RFR)大鼠改为每天饲喂高脂饲料(RFR-CF/HF),并将对照组随机分为两组,一组改喂高脂饲料(HF),另一组继续饲喂基础饲料(CF)至第12周。分别于实验第6周和第12周末处死动物,腹主动脉采血后分离血清和血浆,检测血脂、血清葡萄糖、游离脂肪酸及血浆胰岛素的含量,HE染色观察肝组织形态学的变化,RT-PCR和Western blot法检测脂肪组织UCP2和肌肉组织UCP3基因及蛋白的表达水平。结果:①RFR组血清葡萄糖含量显著低于对照组(P<0.05),游离脂肪酸(FFA)含量、UCP2mRNA、UCP3mRNA和蛋白表达水平则均显著高于对照组(P<0.05)。②RFR-CF/HF组血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和血浆胰岛素含量均显著低于HF组而高于CF组(P<0.05),血清FFA含量显著低于HF组和CF组(P<0.01),UCP2和UCP3mRNA及蛋白表达水平均显著高于HF组而低于CF组(P<0.05)。结论:重复性"饥饿/再投喂"可减轻高脂饮食诱导的肥胖程度,增加大鼠脂肪组织UCP2和肌肉组织UCP3基因及蛋白的表达,上调由肥胖引起的质子泄漏,提高大鼠的基础能量代谢率。
- 吴博冯彦红刘重斌赵惠玲王一龙陈锡文
- 关键词：饥饿再投喂肥胖游离脂肪酸
