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缺血后处理上调内源性抗氧化物酶活性诱导兔脊髓保护效应被引量：6: 2008年; 目的观察缺血后处理是否通过增加再灌注期间内源性抗氧化物酶的活性以减轻兔脊髓缺血一再灌注损伤。方法雄性新西兰大白兔78只随机分为3组：假手术组（Sham组，n=18）：操作同I／R组，但不阻闭腹主动脉；缺血一再灌注组（I／R组，n=30）：阻闭腹主动脉20min后再灌注；缺血后处理组（PostC组，n=30）：阻闭腹主动脉20min，再灌注即刻行30s再灌注／30s缺血，3个循环，其他同I／R组。在再灌注的30min、1、3、6、24和48h分别取材，采用分光光度法行脊髓抗氧化物酶活性及丙二醛（MDA）含量测定（各时间点n=5，Sham组n=3）。再灌注6、24和48h在取材前分别行后肢运动功能评分。结果①再灌注6、24和48h时PostC组后肢运动功能评分显著高于I／R组（均P〈0．05）。②PostC组脊髓组织中超氧化物歧化酶（SOD）及过氧化氢酶（CAT）活性在再灌注早期（30min～6h）显著高于I／R组（均P〈0．05）。PostC组各时间点脊髓组织谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-px）活性与I／R组相比，差异无统计学意义。③PostC组脊髓组织MDA含量在再灌注24h和48h明显低于I／R组（P〈0．01）。结论缺血后处理可通过上调脊髓SOD及CAT活性，减轻脊髓缺血再灌注损伤，产生保护效应。; 宋文英董海龙陈琼路志红王慧孟静茹熊利泽; 关键词：再灌注损伤脊髓缺血后处理

七氟烷后处理对氧自由基介导减轻兔脊髓缺血再灌注损伤的作用被引量：7: 2008年; 目的观察七氟烷后处理是否可以减轻兔脊髓缺血再灌注损伤以及氧自由基在其中的作用。方法（1）雄性新西兰大白兔48只，随机分为6组（n=8）：假手术组，仅行单纯手术操作但不阻闭腹主动脉；对照组，行单纯缺血再灌注，即阻闭腹主动脉20min后进行再灌注；纯氧后处理组，在再灌注前5min给予100％O2，持续13min。七氟烷后处理组（Sev00．5组／Sev01．0组／Sev01．5组），分别再灌注前5min给予0．5、1．0及1．5MAC（肺泡气最低有效浓度）七氟烷处理，持续10min，然后100％O2洗脱3min。（2）雄性新西兰大白兔36只，随机分为4组（n=9）。纯氧组及七氟烷组，分别接受纯氧和1．0MAC七氟烷后处理并于后处理前1h静脉注射生理盐水5ml／kg，DMTU＋七氟烷及DMTU＋纯氧组，分别接受纯氧和1．0MAC七氟烷后处理并于后处理前1h静脉注射10％二甲基硫脲（DMTU）5ml／kg。再灌注48h对所有动物的后肢运动功能进行评分并取脊髓行HE染色对行脊髓前角正常神经元计数。结果（1）再灌注48h，七氟烷后处理组后肢运动功能评分和脊髓前角正常神经元计数均显著高于对照组（P〈0．05），脊髓前角正常神经元计数Sev01．0组明显多于Sev00．5组和Sev01．5组（P〈0．05）。（2）再灌注48h，七氟烷组、DMTU＋七氟烷及DMTU＋纯氧组的后肢运动功能评分和脊髓前角正常神经元计数均明显高于纯氧组（P〈0．05）；脊髓前角正常神经元计数七氟烷组明显高于DMTU＋七氟烷及DMTU＋纯氧组（P〈0．05）。结论七氟烷后处理通过氧自由基介导减轻兔脊髓缺血再灌注损伤。; 陈琼王强宋文英马锐熊利泽; 关键词：脊髓缺血再灌注损伤七氟烷氧自由基

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陈琼

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