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Wnt信号通路下游靶基因在HBV相关肝细胞癌中的表达及意义被引量：4: 2013年; 目的检测Wnt信号通路下游关键分子(β-catenin、COX-2、CyclinD1、c-myc、MMP-7)在肝细胞癌(heptocellular carcinoma,HCC)癌变过程不同组的病理组织中的蛋白表达,探讨Wnt信号通路异常激活在肝细胞癌发生、分化中的病理临床意义。方法采用免疫组化EnVision法检测35例HCC(HCC组),18例肝细胞癌旁(癌旁组),37例乙肝后肝硬化(肝硬化组)中β-catenin、COX-2、CyclinD1、c-myc、MMP-7的表达,分析各组β-catenin、COX-2、CyclinD1、c-myc、MMP-7表达的阳性率及其相关性。结果β-catenin在HCC组中表达的阳性率为82.9%(29/35),在癌旁组和肝硬化组中表达的阳性率分别为55.6%(10/18)和51.4%(18/37),HCC组β-catenin阳性率高于癌旁组和肝硬化组(分别P<0.01和P<0.05);COX-2、CyclinD1、c-myc、MMP-7在HCC组的阳性率均高于癌旁组和肝硬化组(均P<0.05);β-catenin的表达与COX-2、CyclinD1、c-myc、MMP-7的表达呈正相关(均P<0.05)。结论β-catenin等在HCC组织中的阳性率高于癌旁和肝硬化组织,可为HCC的诊断和鉴别诊断提供合理依据。COX-2、CyclinD1、c-myc、MMP-7作为肿瘤Wnt/β-catenin通路的下游分子,其表达与β-catenin密切联系。; 张志成肖影群章萍邓茜钟青梅王武姚迪; 关键词：Β-CATENIN COX-2 CYCLIND1 C-MYC MMP-7

抗病毒治疗对慢性乙肝患者的CD4+CD25+Foxp3+调节T细胞的影响及其临床病理意义: 背景：HBV慢性感染时,宿主主要通过CD4+Th和CTL细胞参与细胞免疫来清除HBV,HBV常诱导机体产生免疫耐受,使之不易被清除并在人体内持续复制,导致病情慢性化;Foxp3是叉状头转录因子家族中的一个成员,它是调节性...; 肖影群黄波陈川英钟青梅杨仙荷姚迪王武李雯罗盼; 关键词：调节性T细胞免疫表型慢性乙肝抗病毒治疗

慢加急性肝衰竭恢复期肝组织病理特点及FGL2、CD28表达的研究: 2021年; 目的研究乙型肝炎病毒相关性慢加急性肝衰竭(HBV-ACLF)恢复期肝组织病理特点及肝组织中凝血酶原酶(FGL2)、CD28表达测定的临床意义。方法收集我院2013年2月至2019年12月住院的HBV-ACLF恢复期患者和慢性乙型肝炎(CHB)患者共58例。肝穿刺获取肝组织,在石蜡包埋切片后进行HE染色、Masson染色、网状纤维染色检测肝组织炎症分级及纤维化分期,PCR法检测肝组织HBVDNA,免疫组化法检测肝组织HBsAg、FGL2、CD28的表达,比较HBV-ACLF恢复期组和CHB组FGL2、CD28的表达差异。结果HBV-ACLF恢复期患者肝组织病变程度从G2S1到G4S4轻重不等,其中病理诊断为轻度CHB7例,中-重度CHB24例,乙型肝炎后早期肝硬化7例;病理特点为肝细胞坏死37例,肝细胞气球样变性33例,界面炎28例,肝脏淋巴细胞浸润36例。25例出现胆栓,29例有细胆管增生。18例假小叶形成。6例HBVDNA<500IU/ml,其余32例HBVDNA不同水平升高,平均lg4.13IU/ml。HBsAg阳性27例,阴性11例。FGL2及CD28在HBV-ACLF恢复期组肝组织中均有表达,表达水平高于CHB组(P<0.05)。结论HBV-ACLF恢复期肝组织病理以G3-4S3-4为主,以肝细胞气球样变性、点灶状坏死、界面炎、细胆管增生为主,存在大量的淋巴细胞浸润,部分假小叶形成,肝组织HBVDNA、HBsAg、FGL2、CD28表达高。; 吴敏李艳艳余佳丽钟青梅徐龙; 关键词：慢加急性肝衰竭肝组织 FGL2 CD28

慢性HBV感染者肝组织CD28、CD34表达的研究被引量：1: 2015年; 目的观察慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染者肝活检组织变化和CD28、CD34的表达,探讨CD28、CD34与肝组织炎症分级及纤维化分期之间的关系。方法选择慢性HBV感染者30例,肝活检获取肝组织,石蜡包埋切片后HE染色、Masson染色和网状纤维染色检测肝组织炎症分级及纤维化分期;以Envision免疫组织化学二步法检测肝组织中CD28、CD34的表达,阳性细胞为染成棕黄色或棕褐色,每张切片选取5个高倍视野(×400),CD28的表达强度采用阳性细胞染色面积及染色强度积分相加计算,CD34的表达强度参照Weidner校正方法计算肝组织内微血管密度。结果 CD28在所有病例的肝组织中均有表达,G3、G4组表达水平高于G1组(P<0.05),S4组表达水平高于S1、S2组(P<0.05)。CD34在所有病例的肝组织中均有表达,G3、G4组表达水平高于G1、G2组,且G4最高(P<0.01),S2、S3、S4组表达水平均高于S1组(P<0.01)。结论肝组织CD28的表达状态与肝脏组织炎症及纤维化程度密切相关;肝窦毛细血管化的内皮标记CD34可间接反映肝脏组织炎症及纤维化程度。; 吴敏徐龙肖影群杨仙荷钟青梅章萍王武; 关键词：CD28 CD34 免疫组织化学

慢性肝炎分级分期系统在慢性乙型肝炎诊断治疗中的价值被引量：5: 2010年; 慢性肝炎是肝病的常见病、多发病,主要原因为病毒感染（我国主要为乙型肝炎病毒,欧美国家主要为丙型肝炎病毒）,当然其他原因（如酒精性肝炎、自身免疫性肝炎、药物性肝炎、代谢性疾病等）引起的慢性肝炎也不少见。从20世纪的下半叶开始,慢性肝炎的病理诊断方法及其方案成为研究的热点．并逐渐完善和不断更新．对于指导临床治疗及判断预后起到了重要的作用。; 曾卫新肖影群邓茜章萍钟青梅王武; 关键词：慢性肝炎病理

三种肝转运蛋白在原发性胆汁性胆管炎患者肝组织中的表达特点: 2022年; 目的探讨胆汁酸盐输出泵(bile salt export pump,BSEP)、多药耐药相关蛋白2(multidrug resistant protein 2,MRP2)和多药耐药糖蛋白3(multidrug resistance associated protein 3,MDR3)在原发性胆汁性胆管炎(primary biliary cholangitis,PBC)患者肝组织中的表达特点。方法收集2009年1月至2019年12月于南昌市第九医院住院且经肝组织病理诊断为PBC的46例患者临床资料,根据PBC严重程度分为PBC早期组(Ⅰ~Ⅱ期,31例)和PBC晚期组(Ⅲ~Ⅳ期,15例),比较两组患者血清丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate transaminase,AST)、总胆汁酸(total bile acid,TBA)、总胆红素(total bilirubin,TBil)、直接胆红素(direct bilirubin,DBil)、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)、γ-谷氨酰转移酶(gamma-glutamyltransferase,GGT)、高密度脂蛋白(high-density lipoprotein,HDL)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)、低密度脂蛋白(low-density lipoprotein,LDL)等的差异。选取10例慢性乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)携带者作为对照组。对所有入选病例肝组织进行BSEP、MDR3、MRP2免疫组织化学标记,观察各组肝组织病理形态及3种转运蛋白表达差异。结果PBC晚期组患者血清ALP(中位数:404 U/L vs 281 U/L)、GGT(中位数:437 U/L vs 245 U/L)、TC(中位数:6.58 mg/L vs 4.50 mg/L)、TG(中位数:1.72 mg/L vs 1.24 mg/L)、LDL(中位数:3.61 mg/L vs 2.27 mg/L)水平均显著低于PBC早期组,差异有统计学意义(P均<0.05)。两组患者年龄、性别、血清ALT、AST、TBA、TBil、DBil、HDL水平及AMA阳性率差异均无统计学意义(P均>0.05)。与PBC早期组相比,PBC晚期组患者炎症活动度和纤维化程度均较重,差异有统计学意义(χ^(2)=14.71,P=0.0006;χ^(2)=20.57,P<0.001)。PBC早期组与PBC晚期组患者肝细胞CK7和CK19染色阳性率无统计学差异[54.84%(17/31)vs 46.67%(7/15),χ^(2)=0.271、P=0.755;74.19%(23/31)vs 86.67%(13/15),连续校正χ^(2)=0; 钟青梅刘文丽章萍肖影群; 关键词：多药耐药相关蛋白2

葫芦素B调控IGFBPrP1抗小鼠肝纤维化的作用及机制研究被引量：2: 2019年; 目的:探讨葫芦素B调控胰岛素样生长因子结合蛋白相关蛋白1(IGFBPrP1)抗小鼠肝纤维化的作用及机制。方法:将ICR小鼠经尾静脉注射12.5 mg/kg的Con A溶液构建肝纤维化模型,将其分为葫芦素B组和模型组,另选正常ICR小鼠为正常组。葫芦素B组小鼠同时给予葫芦素B灌胃,正常组和模型组给予等量生理盐水灌胃。小鼠末次给药后采集静脉血,经酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测透明质酸(HA)、层粘蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)及Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)水平;并比较肝组织中转化生长因子-β1(TGF-β1)和IGFBPrP1水平。结果:模型组和葫芦素B组血清HA,LN,PCⅢ及Ⅳ-C明显高于正常组,葫芦素B组低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。模型组和葫芦素B组小鼠肝组织中TGF-β1和IGFBPrP1水平均明显高于正常组(P<0.05),而葫芦素B组明显低于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:葫芦素B能调控IGFBPrP1和TGF-β1水平抗小鼠肝纤维化。; 杨丽敖琴芳余学如钟青梅李雯; 关键词：葫芦素肝纤维化

轻微转氨酶升高慢性乙型肝炎患者抗病毒治疗的研究被引量：1: 2019年; 目的探讨轻微转氨酶升高(ALT 1~2×ULN)慢性乙型肝炎(CHB)患者抗病毒治疗效果。方法选取2016年1月至2017年12月收治的慢性乙型肝炎患者108例作为研究对象,经《慢性乙型肝炎防治指南》标准确诊为ALT水平<2倍ULN但经肝组织活检术,肝穿刺活检示炎症坏死≥G2与纤维化≥S2的慢性乙型肝炎56例为观察组,而ALT≥2倍ULN的慢性乙型肝炎患者52例为对照组,所有患者给予恩替卡韦抗病毒治疗,经12周、24周、36周、48周后检测肝功能、HBV DNA、乙肝五项,且再次复查观察组部分患者肝脏炎症与纤维化程度。结果两组患者治疗前E抗原状态、HBV DNA水平差异无统计学意义,两组患者ALT水平差异具有统计学意义(P<0.05);两组24周、48周的ALT复常率、DNA转阴率、E抗原血清转换率对比差异无统计学意义;两组患者治疗24周、48周后ALT复常率、DNA阴转率比较差异无统计学意义;两组治疗前HBV DNA差异无统计学意义,两组治疗24周、48周后HBV DNA显著降低,且观察组低于对照组,组间差异具有统计学意义(P<0.05);1例患者从G2S3转为G1S2,1例患者从G1S3转为G1S2,1例患者从G2S3转为G1S1患者肝脏组织学损害程度较前好转。结论ALT<2×ULN的慢性乙型肝炎患者抗病毒治疗期中,HBeAg转阴率持续时间长。; 张雪珍谢能文邹波钟青梅章萍熊墨龙何金秋肖影群; 关键词：丙氨酸氨基转移酶肝炎乙型肝炎

慢性乙型肝炎患者抗病毒治疗前后CD4^+CD25^+Foxp3^+调节性T细胞的变化被引量：13: 2012年; 目的研究慢性乙型肝炎(以下简称乙肝)患者干扰素抗病毒治疗前后外周血CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞(Treg)频率的变化情况。方法慢性乙肝患者30例(干扰素组),经干扰素α1b(50μg)治疗6个月;肝炎病毒标志物阴性,肝功能正常的健康志愿者10例(正常对照组);尸检正常肝组织10例(尸检组)。采集干扰素组和正常对照组6个月前后的抗凝外周血,收集干扰素组抗病毒前和尸检组的肝组织。流式细胞术检测外周血Treg的频率(Treg/淋巴细胞的百分比);免疫组化检测肝组织中Foxp3的表达;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测外周血Foxp3 mRNA的表达;并分析其与血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、HBV DNA的相关性。结果干扰素组治疗前Treg的频率为(1.18±0.45)%,明显高于正常对照组的(0.55±0.13)%(P<0.01),Treg的频率与ALT、AST的变化均呈正相关(r=0.69、0.72,均P<0.01),而与HBV DNA无明显的相关性(r=-0.06,P>0.05);干扰素组治疗6个月后Treg的频率为(0.74±0.19)%,明显低于治疗前。免疫组化和RT-PCR可以对该结果鉴定和印证。结论慢性乙肝患者外周血中Treg的频率升高,干扰素α1b治疗能改善患者的免疫功能,降低Treg的频率。; 邓茜肖影群邹正宇章萍钟青梅雷延昌谢南梁青熊晓晴朱龙川邬芳玉王武姚迪; 关键词：调节性T细胞免疫表型慢性乙型肝炎

肝组织病理检查对隐匿性慢性乙型肝病的诊断价值被引量：4: 2011年; 目的探讨肝组织病理检查对隐匿性慢性乙型肝病的诊断价值。方法对98例血清HBsAg阴性、肝功能不明原因反复异常患者采用免疫组化Envision法和肝组织HBV DNA的原位杂交法检测肝组织中HBsAg、HB-cAg水平,采用实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)检测血清HBV DNA水平,并在光学显微镜下观察肝组织病理改变的情况。结果肝组织病理检查示:98例患者中,隐匿性慢性乙型肝炎73例,隐匿性乙型肝炎后肝硬化20例,早期肝细胞癌5例;98例患者肝组织HBV DNA原位杂交法检测阳性率为74.49%(73/98),明显高于血清HBV DNA检测的阳性率7.14%(7/98)(P<0.01)和免疫组化Envision法检测HBsAg、HBcAg的阳性率50.02%(50/98)、30.73%(36/98)(P<0.05)。结论肝组织病理检查对隐匿性慢性乙型肝病有重要的诊断价值。; 肖影群章萍邓茜钟青梅王武熊小亮艾有生; 关键词：HBCAG 原位杂交法组织病理学

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钟青梅

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