邢国庆
- 作品数：53 被引量：245H指数：11
- 供职机构：泰山医学院基础医学院机能学实验室更多>>
- 发文基金：山东省卫生厅科技基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学自动化与计算机技术更多>>
- 利疸口服液抑菌效果的实验研究
- 目的:观察利疸口服液(LDKFY)的体外和体内抗菌活性,为临床应用提供依据。方法:1、体外抑菌实验采用琼脂二倍稀释法测定了利疸口服液对临床分离的105株临床常见的革兰氏阳性,包括金黄色葡萄球菌15株、表皮葡萄球菌12株、...
- 张显忠邢国庆邓文邱玉芳张彬彬宋文刚徐英萍李松曲迅
- 关键词：细菌抗菌活性
- 文献传递
- 雌激素对去卵巢沙土鼠脑缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡的保护作用
- 2005年
- 目的:观察补充外源性雌激素对去卵巢沙土鼠脑缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡的影响。方法:实验于2003-07／09在泰山医学院基础医学部机能学实验室进行。取雌性沙土鼠40只,随机分为假手术组、缺血再灌注组、去卵巢对照组和雌激素组4组,每组10只。①去卵巢对照组和雌激素组沙土鼠切除卵巢,其他两组仅打开腹腔不切除卵巢。②雌激素组沙土鼠切除卵巢 30 d后,肌肉注射雌二醇100μg/(kg·d),其余3组动物肌肉注射玉米油1 mL／(kg·d),共7 d。③末次给药30 min后,各组动物夹闭双侧颈总动脉7 min再灌注3 d制备脑缺血再灌注手术模型,假手术组不夹闭颈总动脉。④造模3 d后麻醉状态下处死动物取材,TUNEL法检测脑海马神经细胞凋亡密度,光、电镜观察脑海马CA1区神经细胞形态变化。结果:40只沙土鼠全部进入结果分析。①脑海马神经细胞凋亡细胞数: 缺血再灌注组和去卵巢对照组均高于假手术组[(59．9+2．6),(58．2±3．4), (25．5±4．1)个,P均<0．01],雌激素组低于缺血再灌注组和去卵巢对照组 [(40．6±3．5)个,P均<0．01],但仍高于假手术组。②光镜下脑海马CA1区神经细胞形态:缺血再灌注组、去卵巢对照组细胞排列稀疏、紊乱,细胞自溶,脱失明显,细胞及血管周围间隙扩大,细胞结构不清;雌激素组缺血性改变明显减轻。③电镜下脑海马CA1区神经细胞形态:缺血再灌注组、去卵巢对照组细胞外形不规则,线粒体肿胀,大部分膜崩解,嵴水肿明显;雌激素组神经细胞线粒体水肿明显变轻,但仍有部分膜崩解,核膜基本完整。结论:在缺乏雌激素的个体中补充雌激素能明显抑制细胞凋亡的发生, 对脑缺血再灌注损伤保护作用。
- 邢国庆邢东升张雪梅张秋玲乔现福邱玉芳
- 关键词：雌激素类卵巢切除术脑缺血再灌注细胞凋亡
- 苯甲酸雌二醇对去卵巢脑缺血大鼠NOS及AChE的影响被引量：2
- 2008年
- 目的探讨苯甲酸雌二醇对去卵巢脑缺血大鼠的脑保护作用及其可能机制。方法采用改良4-VO方法将去卵巢雌性大鼠制备成脑缺血模型,应用水迷宫检测大鼠学习记忆能力,取脑组织测定一氧化氮合酶(NOS)及乙酰胆碱酯酶(AChE)的活力变化,同时观察海马区病理学改变。结果与假手术组比较,缺血组海马区神经元损伤明显,学习记忆能力明显减退(P<0.01),脑组织中NOS活力明显下降(P<0.01),AChE的活力明显增加(P<0.01);与缺血组比较,治疗组海马区神经元损伤较轻,学习记忆能力有明显改善(P<0.01),NOS活力增强(P<0.05),AChE活力有所降低(P<0.05)。结论苯甲酸雌二醇可以减轻因去卵巢脑缺血所致的大鼠认知功能障碍,可能与改变脑组织中NOS和AChE的活性有关。
- 张雪梅邢国庆邱玉芳史献君乔现福
- 关键词：雌二醇脑缺血乙酰胆碱酯酶
- 川芎丹皮合剂对微循环的影响被引量：4
- 2005年
- 目的观察活血化瘀药川芎丹皮合剂对微循环的作用。方法①采用小鼠耳廓微循环观测法观察川芎丹皮合剂对小鼠耳廓血管血流速度、流量的作用;②用大鼠肠系膜微循环观测法,观察川芎丹皮合剂对大鼠肠系膜微循环的作用。结果川芎丹皮合剂4．3 g·kg-1和2．15 g·kg-1给小鼠灌胃后,增加耳廓血流量、提高血流速度。川芎丹皮合剂1．5 g·kg-1、3．0g·kg-1组的大鼠注射羊水前后肠系膜微循环无明显差异(P>0．05),川芎丹皮合剂组与对照组比较有显著性差异(P<0．05,P<0．01)。结论川芎丹皮合剂能明显改善微循环,提高耐缺氧能力。
- 邢国庆邢东生乔现福邱玉芳
- 关键词：微循环羊水肠系膜
- 三七皂甙对大脑中动脉栓塞性脑缺血的影响被引量：17
- 2000年
- 目的观察三七皂甙 (PNS)及三七皂甙单体 (Rb 1、Rg 1)对大脑中动脉栓塞 (MCAO)后脑血流量(CBF)及脑组织超微结构的影响。方法60只Wistar大鼠随机分7组 :其中第7组为假手术对照组 (SO) ;第1组为MCAO对照组 ;第2 ,3 ,4组MCAO前30min及MCAO后即刻分别静脉给予Rg120μg·kg-1,Rb120μg·kg-1 ,Nim5μg·kg-1 ;第5 ,6组分别于MCAO前灌胃PNS200mg·kg-1 及400mg·kg-1 连续10d。结果与MCAO对照组比较Rb 1,Nim ,PNS400mg·kg-1 组 ,CBF明显增高 (P<0.01) ,Rg1 组CBF无明显增加。PNS能明显提高超氧化物歧化酶 (SOD)活力 ,降低一氧化氮 (NO)含量。超微结构显示 ,Rb1,Rg1,PNS和Nim能明显减轻脑缺血性神经元损伤 ,其中Rb1,Nim ,PNS400mg·kg-1组优于Rg1 和PNS200mg·kg-1组。结论Rb1 ,Nim和PNS400mg·kg-1能明显增加MCAO区CBF ,其机理可能与扩张血管有关 ;Rg1不能增加CBF。Rb 1,Rg 1,PNS有减轻脑缺血坏死作用。其机理可能与提高脑细胞内SOD活力、降低细胞内Ca2 +及NO含量有关。
- 史以菊聂恒环邢国庆孟庆华李娟
- 关键词：三七皂甙大脑中动脉栓塞脑血流脑缺血
- 脑电图改变在三七皂苷及单体减轻缺血性神经功能损伤研究中的作用
- 2001年
- 目的利用局灶性脑缺血模型研究三七皂苷 (PNS)及单体对脑缺血性脑电图 (EEG)变化的作用。方法 Wistar大鼠 42只，雌雄兼用，随机分为 6组。 1、 2组给生理盐水。其他组分别给尼莫地平 (Nim)、 PNS、 Rg1、 Rb1连续 10 d。末次给药后 30 min 1组只分离出颈总动脉不作结扎； 2、 3、 4、 5、 6组行大脑中动脉梗死 (MCAO)手术，并测 MCAO后各时段 EEG，观察变化情况。结果 PNS 400 mg/kg、 Rb1 50 mg/kg能明显抑制 MCAO后 EEG振幅下降及频率的减慢，同时能缩短 MCAO后 EEG恢复的时间。与 3组及 2组比较无明显区别。结论 PNS及单体 Rb1能明显减轻缺血性神经功能损伤。产生保护作用的主要原因可能与 PNS中含有较多的 Rb1有关。
- 史以菊邢国庆杨惠英李娟
- 关键词：大脑中动脉梗死脑电图三七皂苷
- 氟桂嗪对沙鼠脑缺血再灌注损伤后行为及海马形态学改变的影响
- 2001年
- 目的研究氟桂嗪 (FNZ)对沙鼠脑缺血再灌注损伤后行为及海马区形态学改变的影响。方法取沙土鼠 30只，随机分为假手术组、缺血再灌注组、 FNZ治疗组。术前 3 d训练沙鼠跳台实验，采用双侧颈总动脉夹闭法复制脑缺血模型。术后 7 d重复跳台实验，观察其记忆能力及空间定向能力及海马 CA1区神经细胞形态学的改变。结果 FNZ能明显减轻脑缺血再灌注所致 CA1区神经细胞形态的损伤，并促进沙鼠记忆能力及空间定向能力的恢复 (P< 0.05)。结论 FNZ对血管性痴呆有防治作用。
- 张秋玲邢国庆孟庆华邱玉芳李亚鲁薛冰
- 关键词：脑缺血再灌注氟桂嗪海马
- 浅谈机能实验室对新教师的培养被引量：3
- 2003年
- 从培养新教师的角度出发,探讨了培养新教师的模式,使新教师的专业知识和基本技能得到了提高。
- 邱玉芳乔现福邢国庆王欣农张雪梅
- 关键词：高校医学教学实验教学教师培养
- 雌激素对去卵巢大鼠脑缺血再灌注后脑组织内MDA和TChE的影响被引量：2
- 2009年
- 目的观察去卵巢大鼠脑缺血再灌注后自由基损伤程度,探讨雌激素对脑组织的保护作用。方法取Wistar大鼠60只,随机分为假手术组(A组)、雌激素预防组(B组)、缺血组(C组),采用四管法复制大鼠缺血模型,于术后30天处死动物取脑组织,测定脑组织丙二醛(MDA)含量和乙酰胆碱酯酶(TChE)活力变化,并取脑组织观察海马CA1区神经细胞的病理改变。结果假手术组和脑缺血再灌注组MDA含量明显低于雌激素组,而前两组TChE活力均高于雌激素组,雌激素组与缺血组、假手术组比较均有显著性差异(P<0.01);缺血组脑组织海马CA1区可见固缩的或形态不规则的神经元及核,并见神经元缺失现象;雌激素组脑组织神经细胞损伤明显减轻。结论预防性应用雌激素能减少氧自由基的产生,对由缺血再灌引起的脑组织损伤有保护作用。
- 杜秋丽张林峰张雪梅邢国庆
- 关键词：雌激素脑缺血再灌注MDA
- 预防性应用氟桂利嗪对实验性脑缺血模型神经细胞的保护被引量：7
- 2003年
- 目的观察预防性应用氟桂利嗪(商品名西比灵)对实验性脑缺血再灌注细胞凋亡及神经细胞损伤的保护作用。方法取沙土鼠按随机数字表法分为4组:假手术组,缺血再灌注组,西比灵预防组,西比灵治疗组。采用加闭双侧颈总动脉法复制沙土鼠脑缺血再灌注模型。假手术组除不夹闭颈总动脉外,其余操作与其他组相同;西比灵预防组于脑缺血再灌注前后各3d给予西比灵10mg/kg,1次/d,连续6次;西比灵治疗组于脑缺血再灌注术后给予西比灵10mg/kg,1次/d,连续3次;术后3d处死动物取材,光、电镜观察神经细胞形态,测脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活力,原位末端缺中翻译标记法检测凋亡细胞。结果预防性应用西比灵组与其他3组相比,细胞缺血性形态损伤明显减轻,脑组织SOD活力明显增高犤(31.0±5.8)Nu/mg犦(P<0.01),凋亡细胞表达明显受抑制(40.6±3.3)个(P<0.05)。结论预防性应用西比灵能明显减轻缺血再灌注对神经细胞的损伤。
- 张秋玲李亚鲁张旺信邢国庆明晓云
- 关键词：氟桂利嗪脑缺血神经细胞保护西比灵预防性用药
