邓一夫
- 作品数：23 被引量：96H指数：5
- 供职机构：首都医科大学公共卫生与家庭医学学院更多>>
- 发文基金：教育部科学技术研究重点项目国家自然科学基金北京市科技新星计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 尿铅、血锌原卟啉作为职业铅危害监测指标的比较被引量：2
- 1995年
- 尿铅、血锌原卟啉作为职业铅危害监测指标的比较邓一夫，苏忆兰，刘金玲，董会，董权利尿铅作为职业铅危害的监测指标一直被各地区广泛使用，但近年来血中锌原卟啉（ＺＰＰ）测定越来越受到人们注意，部分地区也已开始应用。我们测定了某料器厂１３４名职工的尿铅（Ｐｂ－...
- 邓一夫苏忆兰刘金玲董会董权利
- 关键词：铅中毒尿铅血锌原卟啉
- 桦木尘诱发微核作用的观察被引量：3
- 1996年
- 本文报告了某木材加工厂车间空气中桦木尘浓度为１．２６±０．４１ｍｇ／ｍ３。接触木尘工人外周血淋巴细胞微核率为１．１３±２．８３‰，与对照组（０．５１±１．４１‰）相比有非常显著的差别（Ｐ＜０．０１），微核阳性率为９．６％，也较对照组（４．５％）为高，但无显著性差别（Ｐ＞０．０５）。用未经蒸煮和烘烤的桦木尘水提取液进行小鼠诱发微核试验，各剂量组微核细胞率均非常显著地高于阴性对照组（Ｐ＜０．０１），并有剂量－效应关系（ｒ＝０．９６，Ｐ＜０．００５）。而经蒸煮和烘烤的桦木尘水提取液，则在相同剂量下微核率非常显著地低于未经蒸煮和烘烤的桦木尘水提取液（Ｐ＜０．００１）。提示１００℃蒸煮１０小时和８０℃烘烤可降低桦木尘诱发微核的作用。
- 苏忆兰蒋致诚邓一夫孙伟刘维城魏德明闫久印姚玉龙
- 关键词：粉尘微核
- 铅对脑组织NO的影响
- ＜正＞ [目的和意义]铅在脑组织中选择性蓄积于海马、小脑及大脑皮层,是典型的神经毒物.既往研究表明,铅对学习记忆功能的降低是通过影响LTP（突触传递长时程增强）和LTD（突触传递长时程压抑）所导致的.LTP和LTD的产生...
- 李国君吴德生吴萍邓一夫郭爱民褚金花韩春华
- 文献传递
- 铅对大鼠脑组织脂质过氧化及自由基作用的研究被引量：5
- 1998年
- 为了探讨铅对神经系统的毒作用机理，我们给大鼠腹腔注射铅后，利用电子自旋共振（ＥＳＲ）波谱检测大鼠脑组织的氧自由基信号，并测定脑组织的脂质过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ）。结果表明，铅可引起大鼠脑组织的氧自由基的信号增高，并随着染毒剂量的增加而增高。脂质过氧化的产物（ＭＤＡ）也随着染毒剂量的增加而升高，呈正剂量－反应关系。提示铅可通过引发脑的氧自由基生成增多，使脑生物膜发生脂质过氧化，引发神经毒性作用。
- 吴萍申东晓赵冰樵苏忆兰蒋致诚邓一夫
- 关键词：铅自由基脑组织脂质过氧化神经系统
- 锰电焊对作业工人血SOD、MDA影响的研究被引量：23
- 2000年
- 对 3 7名锰电焊作业工人血超氧化物歧化酶 (SOD)和脂质过氧化产物—丙二醛 (LPO—MDA )进行研究。结果表明 :锰电焊作业工人SOD活性减低 ,MDA浓度升高 ,其均值分别为 483 65± 14 6 83u/ gHb和 5 40± 1 74μmol/ml ,与对照组比较降低了 2 4 0 6% ,升高了 76 47% ,均有明显差异 (P <0 0 5 ) ;工龄分层研究显示 ,随接锰作业工龄的延长 ,接锰组的尿锰水平和MDA均有升高的趋势 ,而SOD活性有下降趋势。
- 张龙连卢玲郭文瑞吴萍李国君邓一夫
- 关键词：电焊作业锰MDA超氧化物歧化酶
- 软木尘浸提液微核试验及染毒小鼠体内过氧化脂质测定被引量：1
- 1994年
- 使用从火柴厂采集的软木粉尘（锯木尘）的浸提液进行了小鼠胸骨骨髓嗜多染红细胞微核试验，同时测定了腹腔染毒后小鼠体内过氧化脂质的水平。结果表明：软木尘浸提液可导致小鼠骨髓嗜多染红细胞微核率升高，与对照组相比有显著性差异，且微核率随着浸提液浓度的增高而升高。腹腔注射染毒后６小时，小鼠血及肝组织匀浆中过氧化脂质含量均升高，尤以肝组织匀浆中过氧化脂质的含量升高与对照组相比有明显的差异，染毒后５２小时，血及肝组织匀浆中过氧化脂质也均有升高的趋势。分析研究结果，我们认为；软木尘浸提液具有一定的遗传毒性。其毒作用机理，可能与软木尘浸提液可导致小鼠体内过氧化脂质水平增高有关。
- 邓一夫苏忆兰蒋致诚赵伟关凯
- 关键词：木尘微核过氧化脂质
- 北京地区非铅接触工人血中锌原卟啉测定
- 1994年
- 北京地区非铅接触工人血中锌原卟啉测定首都医学院预防医学系邓一夫，苏忆兰北京崇文防疫站刘金玲，董会，董权利血中锌原卟啉（ＺＰＰ）作为职业铅接触危害的生物性监测指标，近年在国内部分城市已开始应用，北京市也已将其列为铅接触作业工人体检的必检项目，因各地区环...
- 邓一夫苏忆兰刘金玲董会董权利
- 关键词：地方性疾病锌原卟啉血液
- 氯化甲基汞对大鼠大脑即早基因表达的影响被引量：7
- 2000年
- 【目的】 研究即早基因 (IEG)在氯化甲基汞神经毒性机制中的作用。【方法】 应用Fos和Jun蛋白免疫组织化学方法 ,对腹腔注射氯化甲基汞 (0 6mg/kg及 6 0mg/kg)的大鼠不同脑区c fos、c jun表达水平进行观察。【结果】 经图像分析及统计检验结果显示 ,急性染汞 2h后 ,大鼠脑组织皮层、海马CA3 区及小脑的Fos、Jun表达的阳性面积比 [Aa(% ) ]、平均灰度和阳性细胞个数 (n) 3个参数与对照组相比 ,差异有显著性 (P <0 0 5 ) ,即染汞组IEG表达高于对照组。例如 :高剂量组、低剂量组和对照组在海马CA3 区的Fos表达的平均灰度分别为 136± 8,149± 14,178± 15。【结论】 提示第三信使IEG作为转录调控因子参与了氯化甲基汞对中枢神经损害的毒性过程。这对深入阐明汞神经毒性的分子机制提供了一定的实验依据。
- 李国君邓一夫褚金花吴萍吴德生
- 关键词：氯化甲基汞即早基因神经毒理
- 分枝杆菌多糖毒理学安全性评价研究被引量：1
- 1992年
- 对分枝杆菌多糖注射液(MPS)进行了急性毒性和致突变性的研究。结果腹腔注射LD_50雌、雄小鼠均大于46.4 ml/kg(696μg/kg)。经Ames试验及小鼠精子畸形试验均未发现有致突变作用。小鼠骨髓微核试验最高剂量组(23.2 ml/kg)的微核细胞率(4.3‰)与阴性对照组相比较,有显著性差异(P<0.01),但仍属于正常值上限,中剂量组(11.6 ml/kg)已超过临床应用量1150多倍,并未发现微核细胞率的增高。因此,在临床应用剂量下将不至于导致染色体的损伤。
- 蒋致诚李娟邓一夫苏忆兰陈振良张弘吴萍刘祯张杰陈仁
- 关键词：分枝杆菌多糖免疫调节剂毒理学
- 某矾矿矽肺发生的病因学探讨 Ⅰ、岩矿石样品的体外细胞毒性试验被引量：1
- 1993年
- 本文对矾矿采集到具有代表性的岩矿石样品进行了元素分析及体外细胞毒性试验。元素分析中,除钾、铝含量较高外,未见其它元素富集现象;游离SiO_2分析中,仅掘进尘样品含44.6%,其它均在10%以下。应用红细胞溶血率、肺巨噬细胞死亡率、培养液中乳酸脱氢酶活性进行的细胞毒性试验表明:①其毒性大小基本与其所含游离SiO_2量的多少一致,其它成份未见作用;②熟矿石粉尘pH值偏酸,溶血率稍高,但其它指标均低于其它各组,表明其因含可溶性铝而有保护作用。
- 邓一夫刘世杰
- 关键词：粉尘细胞毒性矽肺病因学
