袁萍
- 作品数：19 被引量：59H指数：5
- 供职机构：遵义医学院更多>>
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- 相关领域：医药卫生自动化与计算机技术更多>>
- 伴复杂核型的慢性髓系白血病急髓变合并T淋巴细胞淋巴瘤/白血病1例并文献复习
- 2017年
- 慢性髓细胞白血病（chronic myelogenous leukemia，CML）是一种常见的发生于多能造血干细胞的骨髓增生性疾病，95％以上的患者存在t（9：22）染色体移位并形成一个小的22号染色体，称为Ph染色体，与之对应的基因为bcr-abl融合基因，是CML的细胞遗传学标志。
- 石耿辉化伟利袁萍袁钟
- 关键词：慢性髓细胞白血病急变
- 厄贝沙坦对肾性高血压大鼠左心室肥厚心肌腺苷三磷酸酶和钙调神经磷酸酶的影响被引量：8
- 2009年
- 目的观察厄贝沙坦对肾性高血压大鼠(RHR)心肌组织Na+-K+腺苷三磷酸酶(ATPase)、Ca2+-ATPase和钙调神经磷酸酶(CaN)及心肌肥厚指标的影响。方法采用两肾一夹制造肾血管性高血压模型,21只大鼠随机分为肾性高血压大鼠模型组(RHR)、厄贝沙坦组[50mg/(kg.d)]和假手术组,每组7只;测量各组大鼠术前、术后及用药后血压;用药8周后,测量大鼠左心室质量/体质量(LVM/BM)、左心室心肌细胞横径(TDM),采用生物酶学方法检测心肌Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase、CaN活性。结果与假手术组比较,RHR模型组血压、LVM/BM、TDM均显著增高,心肌Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性明显降低,CaN活性升高;厄贝沙坦能降低RHR血压、LVM/BM、TDM,增加RHR心肌Na+-K+-ATPase活性[RHR模型组(6.83±0.80)比厄贝沙坦组(9.53±1.03)μmolPi/(h.mgpro),P<0.01]和Ca2+-ATPase活性[RHR模型组(6.47±0.77)比厄贝沙坦组(8.06±0.53)μmolPi/(h.mgpro),P<0.01],降低CaN活性[RHR模型组(0.91±0.08)比厄贝沙坦组(0.72±0.05)μmolPi/(h.mgpro),P<0.01]。结论厄贝沙坦可能通过增加心肌Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性和抑制CaN活性,从而减轻肾血管性高血压大鼠左心室肥厚。
- 袁萍商黔惠吴芹秦瑶吴泽兵姜黔峰
- 关键词：厄贝沙坦钙调神经磷酸酶腺苷三磷酸酶心肌肥厚高血压
- 厄贝沙坦对肾性高血压大鼠肾脏腺苷三磷酸酶活性和血管紧张素Ⅱ的影响被引量：4
- 2010年
- 目的探讨厄贝沙坦对肾性高血压大鼠(RHR)肾脏腺苷三磷酸酶活性及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的影响。方法采用两肾一夹制造RHR模型18只随机分为模型组、厄贝沙坦组、停药组,每组6只,未造模的6只大鼠为假手术组,用药8周后,用酶学比色法检测大鼠左、右肾皮质Na^+-K^+-ATP酶、Ca^(2+)-ATP酶活性,放射免疫技术测AngⅡ水平。结果与假手术组比较,模型组、厄贝沙坦组和停药组大鼠左右肾皮质Na^+-K^+-ATP酶活性显著降低,血浆AngⅡ显著升高,模型组和停药组Ca^(2+)-ATP酶活性显著降低;与模型组比较,厄贝沙坦组Ca^(2+)-ATP酶活性显著升高,厄贝沙坦组和停药组血浆AngⅡ显著升高;与厄贝沙坦组比较,停药组Ca^(2+)-ATP酶活性显著降低,右肾皮质AngⅡ显著升高。肾脏Ca^(2+)-ATP酶与局部AngⅡ呈显著负相关。结论厄贝沙坦影响RHR肾脏Ca^(2+)-ATP酶活性及AngⅡ水平,停药后AngⅡ及Ca^(2+)-ATP酶活性变化,可能是高血压反跳的机制之一。
- 吴泽兵商黔惠姜黔峰吴芹袁萍
- 关键词：联苯化合物四唑类腺苷三磷酸酶抗高血压药厄贝沙坦
- 肾性高血压大鼠脑ATP酶活性和血管紧张素Ⅱ水平及厄贝沙坦的干预被引量：1
- 2011年
- 目的探讨厄贝沙坦对肾性高血压大鼠(RHR)脑Na+,K+-ATPase、Ca2+-ATPase及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的影响。方法采用两肾一夹制造肾血管性高血压模型,18只造模成功的RHR随机分为模型组(RHR)、厄贝沙坦组(50 mg.kg-1.d-1)、停药组,另设假手术组对照,每组6只,测量各组大鼠用药前后血压;用药8 w后,分别用生化酶学方法和放射免疫技术检测大鼠大脑皮质、海马Na+,K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性及AngⅡ水平。结果 RHR血压〔(189±15)mmHg〕明显高于对照组〔(134±9)mmHg〕;厄贝沙坦治疗后,血压明显下降〔(123±7)mmHg〕,停药后,血压明显上升〔(154±10)mmHg〕。与假手术组比较,RHR大脑皮质、海马Na+,K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性明显降低。厄贝沙坦对Na+,K+-ATPase活性无明显影响,但能明显升高Ca2+-ATPase活性,停药后Ca2+-ATPase活性明显下降。厄贝沙坦能明显升高血浆、大脑皮质、海马的AngⅡ水平,停药后血浆AngⅡ水平无明显改变,大脑皮质、海马的AngⅡ水平明显下降。RHR脑Ca2+-ATPase与局部AngⅡ水平呈显著负相关。结论厄贝沙坦影响RHR脑Ca2+-ATPase活性及AngⅡ水平,Ca2+-ATPase活性降低可能与局部AngⅡ升高有关。停药后循环和大脑局部AngⅡ及Ca2+-ATPase活性变化,可能是高血压反跳的机制之一。
- 吴泽兵商黔惠姜黔峰吴芹袁萍
- 关键词：ATP酶厄贝沙坦
- 氨氯地平与依那普利联用对肾性高血压大鼠主动脉重塑的影响被引量：2
- 2012年
- 目的观察氨氯地平单用及联用依那普利对肾血管性高血压大鼠(RHR)主动脉重塑及主动脉平滑肌细胞膜钠泵、钙泵活性和钠泵а1亚单位及细胞质膜钙泵亚型1(PMCA1)mRNA表达的影响,探讨氨氯地平单用及联用依那普利改善动脉重塑的可能机制。方法建立"两肾一夹(2K1C)"肾性高血压大鼠模型,设立假手术组、模型组、氨氯地平组[5 mg/(kg.d)]、依那普利组[10 mg/(kg.d)]、氨氯地平+依那普利组[2.5 mg/(kg.d)+5 mg/(kg.d)],每组6只,药物连续干预6周。采用HE染色、免疫组织化学染色、Masson染色法检测主动脉中膜形态及结构变化并测量中膜厚度与腔径比(ML/LD)、中膜面积与管腔面积比(MA/LA),放射免疫法检测血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量,酶学比色法检测细胞膜钠泵及钙泵活性,实时PCR法检测钠泵α1亚单位、PMCA1 mRNA表达水平。结果 RHR血压显著升高,主动脉ML/LD、MA/LA明显增加,中膜组织钠泵、钙泵活性及钠泵α1亚单位、PMCA1 mRNA表达水平明显降低(P<0.05或P<0.01)。氨氯地平及依那普利均能减小RHR主动脉ML/LD、MA/LA,改善平滑肌肥大和胶原沉积,且均能降低主动脉中膜AngⅡ水平并升高主动脉中膜钠泵、钙泵活性(均P<0.01)。氨氯地平可显著升高PMCA1 mRNA表达水平,依那普利上调钠泵α1亚单位、PMCA1 mRNA表达水平(均P<0.01)。氨氯地平及依那普利联合应用减小主动脉ML/LD、MA/LA,降低主动脉组织AngⅡ水平和升高钠泵、钙泵活性及PMCA1 mRNA表达水平存在协同作用(均P<0.01)。结论氨氯地平联用依那普利改善主动脉重塑优于两药单用,其机制可能与它们更有效阻断主动脉组织RAS,升高主动脉平滑肌细胞膜钠泵及钙泵活性有关。氨氯地平可能通过上调PMCA1 mRNA表达水平改善钙泵活性。
- 胡威商黔惠姜黔峰吴芹祝荣文袁萍
- 关键词：肾性高血压血管重塑腺苷三磷酸酶
- 一种血液内科用采血装置
- 一种血液内科用采血装置，本实用新型涉及医疗器械技术领域，所述的筒体的下端右侧贯通设有一号连接接头；一号连接接头下侧贯通设有进血管；进血管外壁上套设有进液流量调节器；进血管下侧贯通设有二号连接接头；二号连接接头内设有一号针...
- 石耿辉袁萍化伟利
- 文献传递
- 依那普利、厄贝沙坦单用和联用对高血压大鼠主动脉重塑与中膜钠泵及钙泵的影响被引量：9
- 2010年
- 目的观察依那普利、厄贝沙坦单用及联用改善肾血管性高血压大鼠(RHR)主动脉重塑的疗效,观察RHR主动脉平滑肌细胞膜钠泵、钙泵活性及钠泵α1亚单位、细胞质膜钙泵亚型1(PMCA1)mRNA表达水平变化,探讨依那普利及厄贝沙坦改善动脉重塑的可能机制。方法建立"两肾一夹"RHR模型,设立假手术组(n=6)、模型组(n=6)、依那普利组[10mg/(kg.d),n=6]、厄贝沙坦组[50mg/(kg.d),n=6]、依那普利+厄贝沙坦组[5mg/(kg.d)+25mg/(kg.d),n=6)],药物连续干预6周。采用HE染色、免疫组化染色、Masson染色观察主动脉中膜形态和结构变化,放射免疫法检测血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量,酶学比色法检测细胞膜钠泵及钙泵活性,realtime PCR法检测细胞膜钠泵及钙泵mRNA表达水平。结果 RHR血压显著升高,主动脉中膜面积及厚度明显增加,组织局部钠泵、钙泵活性及钠泵α1亚单位、PMCA1 mRNA表达水平明显降低(P<0.01)。依那普利及厄贝沙坦均能减小RHR主动脉中膜面积及厚度,改善平滑肌肥大和胶原纤维含量增加,且均能升高RHR主动脉中膜钠泵、钙泵活性(P<0.01或P<0.05)。依那普利降低主动脉中膜AngⅡ含量,上调钠泵α1亚单位、PMCA1 mRNA表达水平(P<0.01),而厄贝沙坦升高动脉中膜AngⅡ含量(P<0.01),对钠泵α1亚单位、PMCA1 mRNA表达水平无显著影响。两药联合降压及减小动脉中膜面积、厚度和升高钠泵、钙泵活性存在协同作用(P<0.01)。结论依那普利、厄贝沙坦联用改善主动脉重塑优于两药单用,其机制可能与它们升高主动脉中膜钠泵和钙泵活性有关。依那普利可能通过上调钠泵及钙泵mRNA表达水平改善钠泵及钙泵活性受抑。
- 胡威商黔惠姜黔峰吴芹袁萍
- 关键词：钠泵钙泵动脉重塑依那普利厄贝沙坦
- 厄贝沙坦对肾性高血压大鼠血管腺苷三磷酸酶活性和血管紧张素Ⅱ的影响被引量：6
- 2010年
- 目的探讨厄贝沙坦对肾性高血压大鼠(RHR)血管Na+-K+-腺苷三磷酸酶(ATPase)、Ca2+-ATPase和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及血管重塑的影响。方法采用两肾一夹制造肾血管性高血压大鼠模型,18只造模成功的大鼠随机分为RHR组、厄贝沙坦组[50 mg/(kg.d)]、停药组[厄贝沙坦50 mg/(kg.d)灌胃7周后停药1周],每组6只。另设一假手术组(n=6)。测量各组大鼠用药前后血压;8周后,测量大鼠胸主动脉及肠系膜动脉血管壁厚度;采用酶学比色法检测Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性;采用放射免疫技术检测血浆、肠系膜动脉及胸主动脉局部AngⅡ水平。结果与假手术组比较,RHR血压显著升高,血管壁厚度明显增厚,血浆及血管组织AngⅡ明显升高,血管Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性降低;与RHR组比较,厄贝沙坦组大鼠血压明显降低,肠系膜动脉血管壁厚度明显减轻,胸主动脉、肠系膜动脉AngⅡ水平及Ca2+-ATPase活性均升高,Na+-K+-ATPase活性无明显变化;与厄贝沙坦组比较,停药组血压明显升高,胸主动脉及肠系膜动脉Ca2+-ATPase活性明显降低,Na+-K+-ATPase活性无变化。RHR血管Ca2+-ATPase活性与局部AngⅡ呈负相关。结论RHR血管重塑与血管组织ATPase活性降低、AngⅡ升高有关,厄贝沙坦逆转血管重塑的作用可能部分与Ca2+-ATPase活性增加有关。
- 吴泽兵商黔惠姜黔峰吴芹袁萍秦瑶
- 关键词：腺苷三磷酸酶厄贝沙坦
- 一种穿刺针及血液内科医用组件
- 本实用新型属于穿刺针领域，尤其是一种穿刺针及血液内科医用组件，针对现有的穿刺针不便于对外针筒和内针筒进行稳固的安装和拆卸的问题，现提出如下方案，其包括穿刺针本体，所述穿刺针本体上安装有手持座，手持座上安装有针杆，手持座的...
- 石耿辉袁萍化伟利胡威
- 文献传递
- 一种便于拆卸的电动牙刷
- 本实用新型公开了一种便于拆卸的电动牙刷，涉及电动牙刷技术领域，包括主壳体和电动牙刷组件，所述主壳体和电动牙刷组件的一端均固定安装有转动件，两个所述转动件之间转动连接有连接柱，所述主壳体的外表面固定套接有限制环，所述主壳体...
- 王诗睿袁萍李东蔚
