蒙飞
- 作品数：5 被引量：10H指数：2
- 供职机构：江苏省中医院更多>>
- 发文基金：江苏省中医药管理局科技项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 肿瘤标志物联合检测在非小细胞肺癌诊断中的应用价值被引量：8
- 2014年
- 目的探讨神经元特异性烯醇化酶(NSE)、细胞角蛋白19片段(CYFRA21-1)、癌胚抗原(CEA)、糖类抗原125(CA125)、糖类抗原19-9(CA19-9)和血清铁蛋白(SF)联合检测在非小细胞肺癌(NSCLC)诊断和鉴别诊断中的应用价值。方法采用化学发光免疫分析法检测52例NSCLC患者(NSCLC组),35例肺部良性疾病患者(肺部良性疾病组)及44例健康体检者(对照组)血清中NSE、CYFRA21-1、CEA、CA125、CA19-9和SF的水平,并进行统计学分析。结果 NSCLC组血清中NSE、CYFRA21-1、CEA、CA125、CA19-9和SF的检测水平均明显高于肺部良性疾病组和对照组,差异有统计学意义(P<0.01);腺癌患者CEA水平明显高于鳞癌患者,鳞癌患者CYFRA21-1的水平明显高于腺癌患者,差异均有统计学意义(P<0.05);6项肿瘤标志物联合检测NSCLC的灵敏度为96.2%,特异性为87.3%,准确性为90.8%,均优于任何单项肿瘤标志物检测。结论肿瘤标志物联合检测对NSCLC的辅助诊断有一定价值,可明显提高诊断灵敏度和准确性。
- 蒙飞王恒梁鑫
- 关键词：肿瘤标志物非小细胞肺癌
- 黄芪皂苷对不同类型乳腺癌细胞的作用效应及机制研究
- 2023年
- 目的:研究中药黄芪皂苷对不同类型乳腺癌细胞的作用效应及对胞内miRNA-155表达的影响,探讨其发挥效应可能的途径,为阐明中药的抗肿瘤作用机制和其临床应用的推广提供理论依据。方法:选择代表不同类型的乳腺癌细胞系MCF-7,MDA-MB-231和T-47D,选取对数生长期的细胞随机分为对照组和加药组,在加药组中加入不同浓度的黄芪皂苷溶液(终浓度0μg/mL、12.5μg/mL、25μg/mL、50μg/mL、100μg/mL),绘制细胞生长曲线并检测细胞克隆形成情况,并用流式细胞仪检测细胞凋亡,使用qRT-PCR测定FOX3a、SOCS1的mRNA表达水平。结果:黄芪皂苷在体外能抑制3种乳腺癌细胞系的生长和增殖,并且诱导乳腺癌细胞凋亡,但作用效应不尽相同。对T-47D的作用最强并且呈剂量依赖型,对MDA-MB-231和MCF-7的作用稍弱并呈时间-剂量依赖型。黄芪皂苷能使MCF-7和T-47D中的FOX3a、SOCS1表达降低,而MDA-MB-231中FOX3a,SOCS1升高。结论:黄芪皂苷对乳腺癌有抑制增殖、诱导凋亡的作用,并且对不同的细胞类型作用效应不同。在MCF-7和T-47D中,黄芪皂苷通过活化JAK-STAT-SOCS和INS/IGF-1信号通路中的分子FOX3a,SOCS1来发挥效应,而在MDA-MB-231中则不然,其作用的准确途径和机制尚需进一步地深入研究。
- 徐敏程迎迎李鹏飞蒙飞胡堇叶吴倩赵苏瑛
- 关键词：黄芪皂苷中药乳腺癌凋亡抗肿瘤
- 时间对尿液和生理盐水中红细胞的影响
- 目的探讨尿液和生理盐水介质中,在加入红细胞时红细胞的数量与时间的关系,为临床检验提供更好的实验依据。方法将洗好的红细胞依照倍比稀释,分别加入生理盐水和没有红细胞的正常尿液中,每隔半小时用IQ尿沉渣分析仪检测生理盐水和尿液...
- 王恒蒙飞梁鑫
- 雅培ARCHITECT i2000化学发光仪测定肿瘤标记物的线性评价被引量：2
- 2012年
- 目的通过对雅培ARCHITECT i2000型化学发光仪测定3种肿瘤标志物的线性评价,探讨临床免疫学定量检测的方法学性能验证评价方案和实验方法,验证仪器一段时间内的性能。方法按照CLSI推荐的方法对3项肿瘤标志物(CA125、CA153、CA199)的线性指标进行验证。结果 3项肿瘤标志物的线性结果均在厂家提供的范围之内。结论雅培ARCHITECT i2000化学发光分析仪检测系统性能能满足临床要求,评价方案科学可靠,厂家提供的数据必须经验证后才能引用,仪器必须至少每年进行一次性能验证,以确保检验结果的准确性。
- 王恒梁鑫蒙飞
- 关键词：CA125CA153CA199
- LZ-106诱导人肺癌NCI-H2228细胞凋亡的研究
- 2024年
- 目的研究LZ-106对间变性淋巴瘤激酶(ALK)激酶活性的抑制作用,及对ALK阳性细胞的生长抑制作用。方法采用分子对接模拟LZ-106与ALK的结合,通过体外激酶活性实验检测其对ALK激酶活性的影响,通过CCK-8实验检测其对H2228细胞的生长抑制作用,通过Annexin V/PI细胞凋亡实验检测其对H2228细胞的凋亡作用,通过Western blotting检测其对H2228细胞p-ALK及下游信号通路关键激酶表达的影响。结果LZ-106能抑制ALK激酶活性,半数抑制浓度(IC50)为(15.51±2.09)nmol/L,其能显著抑制H2228细胞存活率,并能浓度相关性地诱导细胞凋亡。Western blotting实验显示LZ-106可以显著抑制p-ALK、p-蛋白激酶B(Akt)及p-信号转导因子和转录激活因子3(STAT3)的表达,且Akt及STAT3激活剂可以明显削弱LZ-106的凋亡诱导作用。结论LZ-106显著抑制ALK激酶活性,诱导ALK阳性细胞凋亡,激活Akt及STAT3可以逆转LZ-106所致的细胞凋亡。
- 蒙飞顾万建
- 关键词：肺癌细胞凋亡间变性淋巴瘤激酶蛋白激酶B
