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48 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
模拟微重力环境下腹腔感染大鼠肠黏膜屏障损害及抗感染疗效被引量:3
2015年
目的:研究模拟失重环境对腹腔感染大鼠肠黏膜屏障的损害作用及抗感染治疗效果.方法:健康♂成年Wi s t a r大鼠60只,随机分为6组(n=10),分别为模拟失重并腹腔感染组(microgravity+abdominal-infection,M A I)、模拟失重并腹腔感染治疗组(microgravity+abdominal-infection+moxifloxacin,MAIM)、模拟失重并腹腔假手术组(microgravity+sham-operation,MSO)、正常重力腹腔感染组(normal-gravity+abdominalinfection,NGAI)、正常重力腹腔感染治疗组(normal-gravity+abdominal-infection+moxifloxacin,NGAIM)和正常重力腹腔假手术组(normal-gravity+sham-operation,NGSO).采用尾悬吊法建立模拟失重动物模型,盲肠结扎穿孔术(cecal ligation and puncture,CLP)建立腹腔感染模型.根据分组要求,尾悬吊模拟失重48 h时,建立腹腔感染动物模型.MAIM组和NGAIM组动物分别于CLP后0、24及48 h经尾静脉注射盐酸莫西沙星氯化钠注射液(30 mg/kg),其余组注射等量体积的生理盐水.CLP后60 h取材,采用放免法测定血清二胺氧化酶(diamine oxidase,DAO)、D-乳酸(D-lactate,D-LA),动态浊度法鲎试验检测门静脉血内毒素含量,免疫组织化学和Western blot法测定肠黏膜紧密连接蛋白Occludin和ZO-1表达,Realtime PCR检测肠黏膜Fas、Fasl和Bax mRNA表达水平,并光镜下观察回肠黏膜组织病理变化.结果:MAI和NGAI组大鼠回肠黏膜和黏膜下层出现明显的间质水肿和血管充血,黏膜层炎性细胞浸润,肠绒毛排列紊乱,黏膜上皮脱落,部分黏膜固有层腺体局灶性坏死.MAIM和NGAIM组大鼠回肠黏膜病变较MAI和NGAI组减轻.大鼠血清DAO活性和D-LA及门静脉内毒素含量结果显示感染组最高、治疗组下降、假手术组最低(P<0.05).并且,MAI、MAIM、MSO组血清DAO活性和门静脉内毒素含量均高于相对应的正常重力组(P<0.05).免疫组织化学结果显示,Occludin和ZO-1蛋白染色为为棕色颗粒,位于回肠黏膜细胞膜上和细胞质中,沿肠黏膜上皮连续分布.在
鲍时明邓忠伟杨建武李晓鸥董满库周金莲杨鹤鸣李成林崔彦
关键词:模拟失重腹腔感染肠黏膜屏障莫西沙星
RCCS模拟微重力对铜绿假单胞菌毒力编码基因和蛋白质谱的影响被引量:1
2015年
目的探讨三维细胞培养系统(RCCS)模拟微重力环境对铜绿假单胞菌(PA)毒力编码基因表达及菌体蛋白质谱的影响。方法应用RCCS建立PA ATCC 27853模拟微重力培养体系,实验组旋转瓶轴心与地面平行模拟微重力环境,对照组即重力组旋转瓶轴心与地面垂直;采用实时荧光定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测c DNA样本中毒力编码基因外毒素(tox A)、弹性蛋白酶(las B)、鼠李脂糖(rhl A)、绿脓菌素(phza2)mRNA的相对含量;利用表面增强激光解吸电离飞行时间质谱技术及CM10芯片检测PA菌体蛋白质谱。结果 RCCS模拟微重力处理14 d后,Real-time PCR检测实验组c DNA样本中tox A、las B、rhl A、phza2毒力编码基因相对含量均低于对照组(P〈0.05);表面增强激光解吸电离飞行时间质谱检测发现有82种小分子菌体蛋白质[荷比在(2-20)×103Da范围内],两组42种菌体蛋白相对含量表达差异有统计学意义,实验组20种蛋白质相对含量表达高于对照组,22种蛋白质相对含量表达低于对照组(P〈0.05)。结论 RCCS模拟微重力培养条件下PA毒力编码基因表达和菌体蛋白质谱发生显著变化。
黄玉玲徐冰心张军段育忠杨建武周金莲董满库李成林崔彦
关键词:失重模拟铜绿假单胞菌蛋白质谱
尾悬吊模拟失重大鼠胃黏膜超微结构改变及氧化应激损伤被引量:7
2014年
目的 探讨尾悬吊模拟失重对大鼠胃黏膜组织超微结构和氧化应激的影响.方法 健康雄性Wistar大鼠88只,按随机数字表分为11组(n=8),采用尾悬吊法建立模拟失重大鼠动物模型,各组大鼠分别尾悬吊0h(正常对照组)、6h、12h、1d、2d、3d、5d、7d、14d、21 d、28 d.实验结束后观察各组大鼠胃黏膜组织病理改变,检测胃黏膜组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量,免疫组化法检测胃黏膜组织诱生型一氧化氮合酶(NOS2)和环氧化酶2(COX2)的表达.结果 透射电镜下可见尾悬吊模拟失重大鼠胃黏膜部分腺细胞核皱缩畸形,染色质浓缩边聚,线粒体肿胀,嵴断裂、溶解,空泡变性,粗面内质网扩张.上述改变在尾悬吊14d、21d、28 d比较明显.与正常对照组比较,尾悬吊1d、5d、14 d、21 d、28 d组大鼠胃黏膜组织SOD含量明显升高(均P<0.05);尾悬吊12h、14d、21 d、28 d组大鼠胃黏膜组织MDA含量明显升高(均P<0.05);尾悬吊12h、2d、3d、5d、14d、28d组大鼠胃黏膜组织NO含量明显升高(均P<0.05).免疫组化显示,尾悬吊6h、12h、1d、2d大鼠胃黏膜组织NOS2和COX2表达明显增强,随后表达减弱;尾悬吊14d、21 d、28 d表达再度增强.结论 尾悬吊模拟失重可导致大鼠胃黏膜组织超微结构改变和NOS2、COX2表达变化.
郭彪李正鹏周金莲杨建武赵燕刘子沛付晓艳董满库崔彦
关键词:失重模拟胃黏膜细胞结构
ET-1和TNF-α在肝脏缺血再灌注损伤中的作用
2001年
目的 探讨内皮素-1(endothelin-1,ET-1)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)在肝脏缺血再灌注损伤中的作用。方法 选用雄性Wistar大鼠60只,分为正常对照组和缺血再灌注组,观察了肝脏缺血前与缺血60min再灌注1、3、6、12、24h后血浆ET-1、TNF-α、谷丙转氨酶(ALT)、透明质酸(HA)及肝组织中ET-1、丙二醛(MDA)含量的变化。结果 肝脏缺血再灌注后血浆和肝组织中ET-1、血浆HA、ALT和肝组织中MDA含量均显著增高。结论 肝脏缺血再灌注后,ET-1和TNF-α的生成增加,ET-1可导致肝脏微循环障碍,造成肝窦内皮细胞和肝细胞损伤,而TNF-α促进了这一过程。
董满库崔彦王平肖广生李小鸥刘子沛吉敏周立艳
关键词:内皮素-1肿瘤坏死因子-Α肝缺血再灌注损伤
肝淀粉样变性合并凝血因子X缺乏1例被引量:1
2006年
患者男,40岁,因反复下肢疼痛、肿胀9月余,右侧大腿疼痛明显加重约2周入院。患者于2001年6月和10月2次不慎摔伤右膝部,在当地医院诊断为“右膝关节内血肿”,经止血消炎等治疗后症状逐渐消失。2001年12月无诱因左大腿内侧疼痛肿胀,在当地医院就诊,诊断为“左大腿内侧肌肉血肿”,检查发现凝血酶原时间延长转血液科治疗。住院期间检查:血红蛋白70~80g/L,血小板(350~622)×10^9/L,凝血酶原时间28.4s,Ⅷ因子水平正常,血小板聚集率正常(95%),尿蛋白(+)。给予止血药物、维生素等对症治疗,左侧大腿疼痛肿胀消退出院。2002年2月25日无诱因出现右侧大腿内侧疼痛肿胀,伴行走困难,在当地医院行腹部B超检查提示肝大,给予止血药等药物治疗无效后来我院诊治。病程中无腹痛,发热等不适,家族中无类似出血性疾病史。入院时查体:贫血貌,消瘦,巩膜无黄染,浅表淋巴节无肿大,未见肝掌及蜘蛛痣,右下肢活动受限。胸骨无压痛,心浊音界略扩大。腹部平软,肝脏肋缘下2cm,脾脏未触及,肝区叩击痛阳性,腹部移动性浊音阴性。双侧大腿不对称,右侧大腿内侧明显肿胀,可触及一约2.8cm×1.5cm大小包块,触痛明显,边界欠清,无波动感,皮温正常。右下肢活动明显受限,双膝关节活动正常,足背动脉搏动正常。
董满库崔彦夏鹄周立艳孙卫国李成林张宏文吉敏李晓欧
关键词:肝疾病淀粉样变性
胆石性肠梗阻9例诊治体会
2001年
1990年1月~2000年1月,我们收治胆石性肠梗阻病人9例,全部行手术治疗,疗效满意。 1 临床资料 1.1 一般情况 本组男3例,女6例,年龄43~76岁,平均61.4岁。有胆囊结石病史者3例,胆总管结石病史者1例。伴心血管疾病3例,糖尿病1例,慢性支气管炎1例。 1.2 症状和体征 本组病人入院时均有程度不同的腹痛、恶心、呕吐。
董满库崔彦胡志前施靖华徐冠南
关键词:胆囊结石机械性肠梗阻手术治疗
山莨菪碱对再灌注后肝细胞保护作用的实验研究被引量:7
2000年
肝脏缺血再灌注后一般都伴随着肝窦内皮细胞和肝细胞的损伤,这是肝脏和创伤外科疾病中常见的病理过程,如处理严重的肝外伤、施行广泛的肝叶切除、肝移植以及休克、感染等.我们在实验中选用山莨菪碱,观察了肝脏缺血前及再灌注后血浆和(或)肝组织中 ET-1,HA,ALT,MDA 和肝细胞内[Ca^(2+)]i 含量的变化,以探讨其对再灌注后肝细胞的保护作用机制.
董满库陈昌玮崔彦施靖华徐冠南王平杨飞肖广生
关键词:再灌注损伤内皮素-1山莨菪碱微循环
以出血为首发症状的原发性系统性淀粉样变并发凝血因子X缺乏2例报告并文献复习被引量:7
2005年
目的:探讨原发性系统性淀粉样变性并发凝血因子X缺乏的临床特征、发病机制及治疗方法。方法:对2例出血素质的患者进行了病史采集、体格检查、物理检查、凝血因子检查和组织活检,并结合文献就其发病机制和治疗方法进行讨论。结果:发现2例患者都有自发性肌肉血肿,心脏、肝脏、肾脏增大,血沉快,尿蛋白阳性,凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血激酶时间(APTT)延长等特点。凝血因子检查X因子活性均明显降低,组织活检均证实为淀粉样变性。结论:目前认为原发性系统性淀粉样变性并发凝血因子X缺乏的机制是淀粉样纤维与X因子特异性结合沉积在组织中形成的。本病无特殊有效治疗,预后差。
夏鹄董满库郭欣
关键词:原发性淀粉样变性
胆囊结石并急性胆囊炎的腹腔镜手术治疗被引量:1
2006年
目的探讨腹腔镜下处理胆囊结石并急性胆囊炎的手术策略。方法对2000年1月~2006年6月行腹腔镜手术治疗的胆囊结石并急性胆囊炎42例进行回顾性分析。结果顺利完成腹腔镜手术41例,因胆管损伤术后出现胆漏1例,全组无死亡病例,无大出血等严重并发症。结论随着腹腔镜胆囊切除术经验的积累,大多数胆囊结石并急性胆囊炎患者行腹腔镜胆囊切除术是安全可行的。
董满库崔彦孙卫国周立艳张宏文李成林吉敏李晓欧赵燕刘子沛刘发强付自臣
关键词:急性胆囊炎胆囊结石胆囊切除术腹腔镜
ERα和ERβ及GPR30在MCA-38细胞中的表达及对细胞增殖的影响被引量:1
2010年
目的:检测雌激素受体ERα、ERβ和GPR30在小鼠结肠腺癌细胞系MCA-38中的表达,研究雌激素影响MCA-38细胞增殖的作用机制。方法:采用RT-PCR和Western blot检测MCA-38细胞ERα、ERβ、GPR30 mRNA及蛋白表达情况,经不同浓度E2和E2-BSA(空白对照、0.01、0.1、1、10和100 nmol/L)作用于MCA-38细胞24 h后应用MTT法检测细胞增殖情况,比较E2组和E2-BSA组细胞增殖差异。结果:MCA-38细胞表达ERα、ERβ和GPR30,其中ERβ表达量最高;生理浓度的E2(0.1~10 nmol/L)促MCA-38细胞增殖作用最为明显(P<0.05),而E2-BSA组与空白对照组比较,无明显促增殖作用(P>0.05)。结论:ERα是MCA-38细胞所表达的主要雌激素受体,一定浓度的E2对MCA-38细胞有明显的促增殖作用,该作用为E2通过核受体途径实现,而与雌激素膜受体无关。
张涛周金莲李成林王平吉敏杨鹤鸣杨建武董满库崔彦
关键词:雌激素细胞增殖结肠肿瘤
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