聂菁
- 作品数：18 被引量：41H指数：3
- 供职机构：南昌大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江西省教育厅科学技术研究项目江西省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 一种改良小胶质细胞的培养方法被引量：3
- 2009年
- 目的建立一种简便高效的小胶质细胞的原代培养及纯化方法。方法无菌环境下采取雄性新生SD大鼠(24h内)全脑,清洗、剪碎,以0.25%胰蛋白酶消化,200目滤网过滤,混合培养。9d后,利用盐酸利多卡因注射液代替传统机械振摇纯化分离小胶质细胞;采用免疫细胞化学方法检测CD11b/c的表达情况,观察小胶质细胞形态。结果改良方法可获得高产量和高纯度的小胶质细胞。显微镜下可见刚贴壁的小胶质细胞多为圆形,边缘不规则;培养4～5d后小胶质细胞形态多呈阿米巴样,折光不均。结论该方法步骤简便,可有效地提高小胶质细胞的产量和纯度,具有较高的实用价值,为研究与小胶质细胞相关的疾病提供了基础。
- 聂菁李耀斌周明吕诚
- 关键词：小胶质细胞细胞培养
- 雷公藤内酯醇对慢性脑缺血模型大鼠海马突触素和突触后致密物95的影响被引量：3
- 2012年
- 目的探讨雷公藤内酯醇对慢性脑缺血(CCI)模型大鼠海马神经元突触素(SYN)和突触后致密物95(PSD-95)表达的影响。方法取30只雄性SD大鼠随机分成对照组、模型组、治疗组,每组10只。模型组和治疗组采用双侧颈总动脉永久性结扎法(2-VO)建立CCI模型。对照组大鼠只暴露双侧颈总动脉。治疗组大鼠每日腹腔注射雷公藤内酯醇0.4 mg/kg,连续注射28 d。采用免疫组织化学法和RT-PCR法检测各组大鼠海马SYN和PSD-95蛋白及mRNA的表达。结果免疫组织化学染色结果显示,治疗组大鼠海马CA1区分子层SYN阳性产物数量和平均光密度明显高于模型组;治疗组大鼠海马CA1区锥体层PSD-95阳性细胞数和平均光密度值明显高于模型组。RT-PCR结果显示,治疗组大鼠海马SYN和PSD-95 mRNA含量较模型组增加。结论雷公藤内酯醇能促进大鼠海马SYN和PSD-95蛋白及mRNA的表达。
- 潘发福梁明春刘卉芳吕诚胡小令万斌杨宝林聂菁
- 关键词：雷公藤内酯醇慢性脑缺血海马突触素突触后致密物95
- 雷公藤内酯醇对阿尔茨海默病模型大鼠海马白细胞介素-1β mRNA和蛋白表达的影响被引量：3
- 2010年
- 目的探讨雷公藤内酯醇对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马白细胞介素-1β(IL-1β)mRNA和蛋白表达的影响。方法30只SD雄性大鼠等分成对照组、模型组、用药组。模型组大鼠给予双侧海马各一次性注射凝聚态Aβ1-40,对照组大鼠海马注射等量生理盐水,用药组大鼠在海马注射凝聚态Aβ1-40后腹腔注射雷公藤内酯醇,RT-PCR和免疫组织化学方法检测各组大鼠海马IL-1βmRNA和蛋白的表达。结果免疫组织化学染色显示,模型组IL-1β阳性细胞数和平均光密度明显高于对照组(P<0.01),用药组IL-1β阳性细胞数和平均光密度较模型组明显减少(P<0.05或0.01)。RT-PCR结果显示,模型组IL-1βmRNA水平明显高于对照组(P<0.01),用药组IL-1βmRNA水平较模型组明显下降(P<0.01)。结论雷公藤内酯醇对AD模型大鼠海马IL-1β的表达有抑制作用。
- 吕诚胡小令杨宝林万斌聂菁薛国勇
- 关键词：雷公藤内酯醇阿尔茨海默病白细胞介素-1Β海马
- 雷公藤内酯醇对阿尔茨海默病模型大鼠海马突触素表达及突触超微结构的影响
- 2010年
- 目的：探讨雷公藤内酯醇对阿尔茨海默病模型大鼠海马突触素表达及突触超微结构的影响.方法：大鼠随机分成对照组、模型组、治疗组.模型组给予双侧海马各一次性注射凝聚态Aβ1-4010μg,治疗组在海马注射凝聚态Aβ1-40后,每日腹腔注射雷公藤内酯醇0 4mg/kg, 15d后用免疫组织化学方法和蛋白免疫印迹技术检测海马突触素表达情况,透射电镜观察突触结构的变化.结果：与模型组相比,治疗组海马区突触素免疫反应阳性产物数量（152 80±15 76）及平均光密度（0 3180±0 0278）均增加;突触素表达总量（1917 71±41 02）及密度比值（0 87±0 03）亦增加;突触结构较清晰,界面增长,突触后电子致密物增厚.结论：雷公藤内酯醇可以增加阿尔茨海默病模型大鼠海马突触素的表达,减轻阿尔茨海默病模型大鼠海马突触损伤程度.
- 万斌吕诚胡小令杨宝林聂菁桂婷黄涛波
- 关键词：雷公藤内酯醇阿尔茨海默病突触素突触海马
- 雷公藤内酯醇对AD细胞模型海马神经元凋亡的影响被引量：3
- 2011年
- 目的:研究雷公藤内酯醇对阿尔茨海默病(AD)细胞模型海马神经元凋亡的影响,探讨雷公藤内酯醇治疗AD的可能机制。方法:用凝聚态Aβ1-40(20μg/ml)刺激的小胶质细胞条件培养液(MCM)作用于培养的大鼠海马神经元,建立AD细胞模型,应用MTT法和TUNEL染色,观察不同剂量的雷公藤内酯醇(5μg/ml和25μg/ml)在不同时程(2 h和24 h)内对AD细胞模型海马神经元凋亡的影响。结果:加药后2 h除模型MCM组海马神经元凋亡数高于正常对照组和正常MCM组(P<0.05)外,其余各组之间海马神经元凋亡数无明显差异。加药后24 h,模型MCM组海马神经元凋亡数较正常对照组和正常MCM组显著增多(P<0.01);低剂量用药MCM组和高剂量用药MCM组海马神经元凋亡数与模型MCM组比较显著降低(P<0.05,P<0.01);高剂量用药MCM组海马神经元凋亡数较低剂量用药MCM组明显降低(P<0.01)。结论:雷公藤内酯醇对AD细胞模型海马神经元的凋亡具有抑制作用。
- 聂菁周明吕诚胡小令万斌杨宝林李耀斌
- 关键词：雷公藤内酯醇阿尔茨海默病海马神经元凋亡
- 胰岛素对肺腺癌A549细胞放疗增敏作用的研究
- 2008年
- 目的探讨胰岛素能否提高体外肺腺癌A549细胞的放疗敏感性。方法将胰岛素直接作用于体外培养的A549细胞,再将此细胞放于直线加速器下行X线照射,采用甲基噻唑基四唑(MTT)、流式细胞仪等检测肺腺癌A549细胞的凋亡情况。结果仅给予胰岛素作用该细胞时,MTT检测结果表明,给予胰岛素的细胞光密度(OD)值与未给予胰岛素的细胞OD值之间无明显差异(P>0.05)。同时给予胰岛素及X线照射后,给予不同浓度胰岛素的细胞与未给予胰岛素的细胞相比凋亡率有差异(P<0.05),其中4、8、16 mU/mL浓度组有明显差异(P<0.01)。结论不同浓度的胰岛素液并不会长时间地促进A549细胞的增殖,胰岛素可提高该肿瘤细胞的放疗敏感性,促进肿瘤细胞的凋亡,为胰岛素充当放疗增敏剂运用于临床治疗提供一定的理论依据。
- 张琼陈丽钟久鸿卢致辉黄炎秋胡蓉聂菁
- 关键词：胰岛素肺腺癌A549细胞放疗敏感性
- 雷公藤内酯醇对阿尔茨海默病模型大鼠海马补体3表达的影响被引量：2
- 2010年
- 目的：观察β-淀粉样蛋白（Aβ）对大鼠海马补体3（C3）表达的变化及雷公藤内酯醇对其的影响.方法：SD雄性大鼠随机等分成对照组、模型组、用药组.在大鼠双侧海马定向注射凝聚态Aβ1-40作为模型组,注射等量生理盐水设为对照组,大鼠在海马注射凝聚态Aβ1-40后腹腔注射雷公藤内酯醇则为用药组.应用免疫组织化学、RT-PCR方法检测各组大鼠海马C3的表达.结果：免疫组织化学显色显示,模型组C3阳性细胞数与对照组比较明显增多、模型组C3阳性细胞平均光密度与对照组比较明显增高.用药组C3阳性细胞平均光密度较模型组明显降低.RT-PCR结果显示,模型组C3 mRNA的表达水平比对照组明显增高;而用药组C3 mRNA的表达水平低于模型组.结论：雷公藤内酯醇对Aβ所致的大鼠海马C3的活化有抑制作用.
- 胡小令吕诚杨宝林万斌聂菁温蔚石嘉庆
- 关键词：雷公藤内酯醇Β-淀粉样蛋白阿尔茨海默病补体3海马
- 雷公藤内酯醇对大鼠大脑皮质内注射β-淀粉样蛋白后补体C1q和C3表达的影响被引量：5
- 2011年
- 目的探讨雷公藤内酯醇对大鼠大脑皮质内注射β-淀粉样蛋白(Aβ)后补体C1q和C3表达的影响。方法 30只SD雄性大鼠随机等分成对照组、Aβ组、用药组。Aβ组大鼠给予双侧大脑皮质各一次性注射凝聚态Aβ1-40,对照组大鼠大脑皮质注射等量生理盐水,用药组大鼠在大脑皮质注射凝聚态Aβ1-40后腹腔注射雷公藤内酯醇,免疫组织化学染色和RT-PCR方法检测各组大鼠大脑皮质C1q和C3蛋白和mRNA的表达。结果免疫组织化学染色显示,Aβ组大鼠大脑皮质C1q和C3免疫反应阳性细胞数和平均光密度明显高于对照组(P<0.01);用药组大鼠大脑皮质C3免疫反应阳性细胞数较Aβ组明显减少(P<0.05),用药组大鼠大脑皮质C1q和C3免疫反应阳性细胞平均光密度较Aβ组明显减弱(P<0.01)。RT-PCR结果显示,Aβ组大鼠大脑皮质C1q和C3 mRNA表达量明显高于对照组(P<0.01);用药组大鼠大脑皮质C1q和C3 mRNA表达量明显低于Aβ组(P<0.05,P<0.01)。结论雷公藤内酯醇对大鼠大脑皮质内注射Aβ后补体C1q和C3的表达有抑制作用。
- 吕诚胡小令杨宝林万斌聂菁李耀斌
- 关键词：雷公藤内酯醇Β-淀粉样蛋白C1QC3大脑皮质
- 一种大鼠海马神经元的原代培养方法被引量：11
- 2010年
- 目的建立一种简便高效的海马神经元的原代培养方法。方法无菌环境下取新生SD大鼠（24 h内）海马,清洗、剪碎,以0.25%胰蛋白酶消化,200目滤网过滤,混合培养,约5 d后加入阿糖胞苷抑制神经胶质细胞的生长。采用免疫细胞化学方法检测神经元特异性烯醇化酶（NSE）的表达情况,观察海马神经元形态。结果海马神经元纯度≥90%。神经元接种3 d后具有典型的形态特征,13~14 d突起形成密集的神经纤维网络,14 d后细胞出现凋亡。结论本实验方法步骤简便,可获得纯度较高的海马神经元,为研究与海马神经元相关的疾病提供了实验基础。
- 周明聂菁吕诚胡小令
- 关键词：海马神经元细胞培养
- 雷公藤内酯醇对阿尔茨海默病大鼠海马drebrin和cofilin表达的影响被引量：6
- 2018年
- 目的观察雷公藤内酯醇对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马神经元drebrin和cofilin表达的影响。方法雄性Sprague-Dawley大鼠60只随机等分成对照组(n=20)、模型组(n=20)和用药组(n=20)。大鼠右侧海马内注射β淀粉样蛋白(Aβ_(1-40))造模,对照组右侧海马内注射等量生理盐水。用药组在右侧海马注射Aβ_(1-40)后每天腹腔注射雷公藤内酯醇0.4 mg/kg,共15 d。Golgi染色检测各组海马神经元树突棘密度的变化。免疫组化染色和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测各组海马神经元drebrin和cofilin表达的变化。结果用药组大鼠海马神经元树突棘密度高于模型组(P<0.05)。用药组大鼠海马drebrin阳性产物平均光密度较模型组明显升高(P<0.01),cofilin阳性细胞数和平均光密度较模型组减少(P<0.05)。用药组大鼠海马drebrin mRNA表达高于模型组(P<0.05),cofilin m RNA表达明显低于模型组(P<0.01)。结论雷公藤内酯醇可能通过调节drebrin和cofilin的表达,延缓AD模型大鼠海马神经元树突棘的退化。
- 张赛圣张赛圣程丽霞程丽霞万斌聂菁吕诚
- 关键词：阿尔茨海默病雷公藤内酯醇DREBRINCOFILIN
