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耿鑫: 作品数：41 被引量：136H指数：6; 供职机构：天津医科大学基础医学院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金天津市科技发展战略研究计划项目天津市高等学校科技发展基金计划项目更多>>; 相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>

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胃癌微卫星不稳定性和hMSH2基因表达的研究被引量：8: 2002年; 目的　通过研究胃癌及其癌前病变中微卫星不稳定性与错配修复基因hMSH2蛋白表达 ,来揭示微卫星不稳定性在胃癌演化过程中可能作用机制 ,并探讨导致胃癌中微卫星不稳定性的基因机制。方法　用PCR方法检测 5个微卫星位点MSI表现 ;并通过免疫组化SP法检测hMLH1、hMSH2错配修复蛋白的表达。结果　胃癌组、慢性胃炎组中MSI的阳性率分别为 5 8 82 %(30 5 1) ,2 1 0 5 %(12 5 7)。肠型胃癌与弥漫型胃癌的MSI阳性率间差别有显著性意义 (P <0 0 5 )。在所有标本中仅检测到 1例hMSH2表达缺失 ,异常表达的病例为胃乳头状腺癌。结论　MSI在散发性胃癌的发生及发展过程中均起到了一定作用 ,hMLH1启动子区异常甲基化是导致胃癌MSI的重要因素。; 徐垚杨秀颖邢军耿鑫张维铭; 关键词：胃癌微卫星不稳定性癌前病变错配修复基因

大黄素对宫颈癌Hela细胞端粒损伤作用的研究被引量：4: 2018年; 该文探究了抗肿瘤药物、化疗增敏剂大黄素对人宫颈癌Hela细胞端粒和端粒酶活性的影响。利用磷酸化组蛋白H2AX(γ-H2AX)免疫荧光–端粒荧光原位杂交技术检测端粒区特异性DNA损伤水平。利用中期染色体–端粒荧光原位杂交技术检测端粒异常信号,包括多端粒信号(multitelomeric signals,MTSs)和端粒信号缺失(signal free ends,SFEs)。利用荧光定量PCR方法和端粒重复扩增程序分别检测端粒相对长度和端粒酶活性。结果显示,与0μmol/L对照组相比,20μmol/L大黄素处理Hela细胞48 h能够诱导端粒长度缩短至80%,同时还发现端粒功能障碍损伤灶(telomere dysfunction induced foci,TIFs)和端粒异常信号增多,包括MTSs由1.65%增加至3.98%(P<0.01)、SFEs由2.74%增加至8.49%(P<0.01)。同时,结果还发现,大黄素处理后,Hela细胞端粒酶活性显著升高,10μmol/L和20μmol/L大黄素处理48 h后,端粒酶活性分别升高为对照组的1.42倍(P<0.05)和1.92倍(P<0.01)。综上,实验结果表明,大黄素的急性暴露能够引起端粒功能障碍以及端粒酶活性升高,后者可能与端粒损伤后修复有关。; 刘晶周天兴刘蕊肖英男耿鑫王峰; 关键词：大黄素端粒端粒酶

非小细胞肺癌中hMLH1基因完全失活机制: 2008年; 目的研究hMLH1基因完全失活机制及蛋白表达与非小细胞肺癌的关系。方法应用PCR-变性聚丙烯酰胺凝胶电泳-银染方法检测hMLH1基因杂合性缺失(LOH),利用甲基化敏感性限制性核酸内切酶HpaⅡ/MspⅠ酶切-PCR方法检测异常甲基化;通过免疫组化染色方法分析hMLH1基因蛋白表达情况。结果40例NSCLC中,hMLH1基因LOH发生率为65%,甲基化发生率为67.5%,72.5%hMLH1蛋白表达阴性,均与对照组之间存在显著性差异。29例hMLH1蛋白表达缺失中有21例(72.4%)同时发生LOH和异常甲基化。结论hMLH1基因异常在NSCLC发生中起着重要作用,其完全失活机制可能主要为:LOH+异常甲基化。; 张亮徐美林张维铭耿鑫; 关键词：非小细胞肺癌 HMLH1 杂合性缺失失活

胃癌形成过程中端粒酶逆转录酶基因选择性剪接模式的初步研究被引量：3: 2009年; 目的检测正常胃黏膜、胃癌前病变、胃癌组织中端粒酶逆转录酶基因（human telomerase reverse transcriptase gene，hTERT）选择性剪接变异体（alternative splicing variants gene，ASVs）的表达，初步揭示胃癌多阶段演变过程中hTERT选择性剪接模式的变化。方法采用半巢式逆转录-PCR扩增8个hTERT ASVs，琼脂糖凝胶电泳检测各ASVs的阳性率；应用SYBR Green实时定量逆转录-PCR法检测胃癌和胃癌前病变组织中β^＋ ASV的表达水平。结果 α^＋β^＋γ^＋ASV在正常胃黏膜中不表达，在胃癌组织中阳性率比胃癌前病变高（P％0．05）；β缺失型ASV在正常胃黏膜、胃癌前病变和胃癌组织中的阳性率分别为72．2％、95．0％、100．0％（P〉0．05）；8位点保留的ASVs（α^＋β^＋γ^＋ASV、α缺失型ASV、γ缺失型ASV、αγ缺失型ASV）在正常胃黏膜、胃癌前病变、胃癌组织中的阳性率分别为11．1％、40．0％、94．7％，3组间差异具有统计学意义（P〈0．05）。实时定量逆转录-PCR显示，胃癌中β^＋ ASV表达水平比癌前病变高5．49倍。结论胃癌多阶段演变过程中hTERT选择性剪接模式不同，β^＋ ASV在胃癌多阶段演变过程中表达水平逐步升高，提示β^＋ASV的检测可能为胃癌及胃癌前病变的诊断提供参考依据。; 王玉川徐晋珩耿鑫张维铭; 关键词：癌前病变端粒酶逆转录酶基因选择性剪接聚合酶链式反应

胃癌发生过程中相关基因甲基化的研究被引量：6: 2006年; 目的:通过研究上皮钙粘蛋白(E-CD)、错配修复基因(hMLH1)启动子甲基化状况,来揭示胃癌发生过程中分子水平变化。方法:甲基化特异性PCR(MSP)检测E-CD、hMLH1基因启动子甲基化;免疫组化检测蛋白表达情况。结果:E-CD甲基化阳性率在胃癌组显著高于胃癌前病变组和正常组,且与癌细胞分化程度、浸润深度、淋巴结转移、TNM分期相关;hMLH1甲基化阳性率在胃癌组显著高于胃癌前病变组和正常组;胃癌组MSI的发生率显著高于胃癌前病变组和正常组。结论:E-CD、hMLH1基因甲基化及MSI可作为较早期诊断胃癌的辅助指标。; 王栋徐壵耿鑫张维铭; 关键词：胃癌上皮钙粘蛋白甲基化特异性PCR HMLH1

P2X_1受体在急性冠状动脉综合征中的表达: 2012年; 目的观察P2X1受体在急性冠状动脉综合征(ACS)患者血小板中的表达及激活P2X1受体后血小板钙离子浓度的变化,探讨P2X1受体在ACS发生时对血小板功能的调节作用。方法选取70例ACS患者为研究对象,其中急性心肌梗死(AMI)患者30例,不稳定型心绞痛(UA)患者40例,同期入院的健康受试者20例为对照组。应用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和实时荧光定量PCR方法,观察P2X1受体和血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(GPⅡb/Ⅲa)受体在对照组和ACS组血小板中的表达情况。以α,β-me ATP(3μmol/L)激活血小板,Fluo-3 AM Ester为标记物在荧光分光光度计下观察血小板钙离子水平变化。结果对照组及ACS组的血小板中均有P2X1受体、GPⅡb/Ⅲa受体的表达,且在ACS组的表达较对照组高(1.62±0.69比0.88±0.04,1.58±0.11比0.85±0.06,P<0.05);ACS组患者钙离子基线水平高于对照组[(418.96±31.85)nmol/L比(307.20±23.37)nmol/L,P<0.05]。结论 P2X1受体在ACS的发生发展过程中起重要作用。; 袁梦李广平张维铭耿鑫; 关键词：急性冠状动脉综合征钙离子浓度

肝癌病人血清蛋白质指纹图谱检测及其临床意义: 目的用表面增强激光解吸离子化飞行时间质谱(sur- face-enhanced laser desorption-ionization time-of-flight mass spec- trometry,SELDI-T...; 李悦国耿鑫; 关键词：肝细胞性肝癌 SELDI 蛋白质芯片; 文献传递

肝癌病人血清蛋白质指纹图谱检测及其临床意义被引量：5: 2007年; 目的用表面增强激光解吸离子化飞行时间质谱（surface-enhanced laser desorption-ionization time-of-flight mass spectrometry，SELDI-TOF-MS）和蛋白质芯片检测肝细胞性肝癌（以下简称肝癌）病人血清蛋白质指纹图谱，初步探讨筛选肝癌相关的血清候选标志物。方法应用SELDI-TOF-MS蛋白质芯片技术检测25例未经治疗的肝癌病人、25例经介入治疗的肝癌病人和50例性别、年龄匹配的正常健康人血清，获得弱阳离子交换芯片（weak cationic exchanger）蛋白表达图谱。用BioMarker Wizard软件分析肝癌差异蛋白并初步建立诊断模型。结果应用弱阳离子交换芯片在未经治疗的肝癌病人、经介入治疗的肝癌病人和正常人血清中检测到不同质荷比处有7个差异蛋白质峰，其蛋白质含量差异有统计学意义（P〈0．05）。2个蛋白峰（7777．27Da、9250．00Da）组合构建的诊断模型，鉴别未经治疗的肝癌病人和正常人的敏感性为92％（23／25），特异性为92％（46／50）。分别对这7个蛋白质峰进行数据库搜索，得到7种与之分子量最为接近的蛋白质。结论应用SELDL-TOF-MS筛选肝癌病人血清特异性生物标志物的方法快速、有效，操作自动化，检测到的这7个差异蛋白质可能是肝癌病人血清特异性生物标志物，可能参与了肝癌的发生、发展过程。; 李悦国耿鑫朱国平张维铭; 关键词：蛋白质组学 SELDI 蛋白质芯片

重复经颅磁刺激对血管性痴呆大鼠海马CA1区BDNF、NMDAR1、SYN表达及超微结构的影响被引量：19: 2010年; 目的研究重复经颅磁刺激(repetitive transcranial magnetic stimulation,rTMS)对血管性痴呆大鼠海马CA1区脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)、N-甲基-D-天冬氨酸受体亚单位NR1(N-meth-yl-D-aspartate receptor,NMDAR1)和突触素(synaptophysin,SYN)表达及超微结构的影响,进一步探讨rTMS治疗血管性痴呆的分子机制。方法将36只雄性Wistar大鼠随机分为4组:正常对照组10只、痴呆模型组10只、低频刺激组8只和高频刺激组8只。采用两血管阻断法制备血管性痴呆模型。低频刺激组大鼠接受频率0.5Hz重复经颅磁刺激,高频刺激组大鼠接受频率5Hz重复经颅磁刺激。采用Morris水迷宫测试方法测试各组大鼠空间学习记忆力。应用免疫组织化学方法检测海马CA1区BDNF、NMDAR1、SYN蛋白表达情况,应用透射电镜观察海马CA1区超微结构变化。结果 Morris水迷宫测试结果及透射电镜观察均显示磁刺激组大鼠较痴呆模型组大鼠均有好转。痴呆模型组大鼠BDNF、NMDAR1、SYN蛋白表达量比正常对照组大鼠减低(P<0.05),低频刺激组和高频刺激组BDNF、NMDAR1、SYN蛋白表达量均比痴呆模型组增高(P<0.05),低频刺激组与高频刺激组之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论重复经颅磁刺激对血管性痴呆有恢复治疗作用,其机理可能与rTMS能增加大鼠海马CA1区BDNF、NMDAR1和SYN的表达。; 王菲耿鑫陶华英程焱

mRNA差异显示技术及其在肿瘤研究中的应用被引量：7: 2004年; mRNA差异显示技术是目前用于分析基因表达差异的方法 ,近年来发展迅速 ,广泛应用于肿瘤等生物学各领域。现综述mRNA差异显示技术的新发展及其在肿瘤研究中的应用。; 郑洁耿鑫张维铭; 关键词：MRNA差异显示技术肿瘤基因表达差异

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