白殊同
- 作品数：23 被引量：176H指数：8
- 供职机构：重庆市中医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省重大科技专项广州市重大科技专项计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学自动化与计算机技术更多>>
- 安胃疡抗炎镇痛作用及对慢性浅表性胃炎大鼠胃粘膜损伤的抑制被引量：8
- 2013年
- 目的:评价安胃疡的抗炎镇痛作用及其对慢性浅表性胃炎大鼠胃粘膜损伤的抑制作用。方法:采用小鼠腹腔毛细管通透性实验和大鼠足肿胀实验,观察安胃疡抗炎作用;小鼠扭体实验和大鼠甩尾实验评价安胃疡的镇痛作用;采用0.02%氨水合并饥饱失常制备大鼠慢性浅表性胃炎模型,通过胃组织病理学评分、黏膜损伤保护及血清中炎症细胞因子IL-1β、IL-8含量评价其抗慢性炎症损伤作用。结果:安胃疡0.225～0.450g/kg组小鼠腹腔毛细管通透性显著降低,0.15～0.60 g/kg组大鼠足肿胀率显著下降;0.225g/kg、0.900 g/kg在醋酸所致小鼠扭体实验和0.150～0.600 g/kg大鼠甩尾实验中安胃疡药物组疼痛反应潜伏期延长,痛阈值显著提高;安胃疡给药组胃组织病理学评分减少(0.150～0.600 g/kg)、黏膜损伤率(0.150～0.300 g/kg)及血清中促炎细胞因子IL-1β(0.300～0.600 g/kg)、IL-8(0.150～0.300 g/kg)水平含量下降,与模型对照组比较差异显著。结论:安胃疡对实验性急性炎症及痛疼具有显著地抑制作用;对慢性浅表性胃炎模型大鼠慢性炎症粘膜损伤有保护作用。
- 林晓春陈育尧白殊同郑君余林中佟丽
- 关键词：抗炎镇痛慢性浅表性胃炎粘膜损伤
- 补肾活血方联合宫腔灌注治疗对宫腔粘连相关机制TGF-β1、Smad2和Smad3的影响分析被引量：13
- 2020年
- 目的:探讨补肾活血方及宫腔灌注治疗对宫腔粘连患者临床症状的改善及对转化生长因子-β1(transforming growth factor-beta1,TGF-β1)、Smad2和Smad3的影响。方法:选择2017年7月至2018年7月重庆市中医院妇科收治的宫腔粘连患者60例,依据随机数字表法分为实验组和对照组,每组各30例。对照组采用戊酸雌二醇治疗,观察组采用补肾活血方联合丹参注射液宫腔灌注治疗。观察2组患者临床症状改善情况。采用ELISA法检测2组基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinases-2,MMP-2)、基质金属蛋白酶-3(matrix metalloproteinases-3,MMP-3)及基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinases-9,MMP-9)水平的变化。采用Western blot和Q-RT-PCR法检测2组患者治疗前后子宫内膜组织TGF-β1、Smad2和Smad3蛋白水平及mRNA水平。结果:与治疗前比较,2组患者子宫内膜厚度、MMP-2、MMP-3及MMP-9水平明显增加,子宫内膜血流参数(pulsatility index,PI)、阻力指数(resistance index,RI)、粘连类型、粘连范围、月经情况及总分均有所降低。实验组子宫内膜厚度、MMP-2、MMP-3及MMP-9水平高于对照组,PI、RI、粘连类型、粘连范围、月经情况及总分均低于对照组(均P<0.05)。与治疗前比较,2组患者TGF-β1、Smad2和Smad3蛋白水平及mRNA水平均有所降低。实验组TGF-β1、Smad2和Smad3蛋白水平及mRNA水平均低于对照组(P<0.05)。结论:补肾活血方及宫腔灌注治疗可改善宫腔粘连血流参数,预防宫腔粘连的再次发生,其机制可能与上调MMP-2、MMP-3及MMP-9的表达,下调TGF-β1、Smad2和Smad3表达水平有关。
- 汤锶锶刘恒炼白殊同翁双燕
- 关键词：补肾活血方宫腔粘连转化生长因子-Β1SMAD2/3
- 六味地黄口服液薄层色谱鉴别研究被引量：3
- 2016年
- 目的建立鉴别六味地黄口服液中中药材的薄层色谱(TLC)法。方法采用TLC法对六味地黄口服液中牡丹皮、山茱萸、泽泻、茯苓、山药5味中药进行定性鉴别。结果薄层色谱分离度好,鉴别斑点清晰,特征斑点专属性强,阴性对照品溶液无干扰。结论该法结果准确、可靠、重复性好,可用于六味地黄口服液的质量控制。
- 刘金坤王琴白殊同高洪燕喻晓雯吴斌
- 关键词：六味地黄口服液薄层色谱法牡丹皮山茱萸泽泻
- 甘草总黄酮对慢性浅表性胃炎大鼠胃粘膜损伤的保护作用被引量：51
- 2013年
- 目的研究甘草总黄酮对慢性浅表性胃炎大鼠胃粘膜损伤的保护作用,探讨其相关药理机制。方法采用0.02%氨水合并饥饱失常刺激制备大鼠慢性浅表性胃炎模型,模型复制成功后动物随机分为模型对照组、维酶素对照组及甘草总黄酮高、中、低剂量组,连续灌胃给药30 d。采用HE染色观察胃组织病理学变化;阿利新蓝-糖蛋白结合法(AB-PAS)染色,检测胃粘膜上皮细胞粘蛋白合成、分泌功能;ELISA法测定血清中前列腺素E(2PGE2)含量;胃体部、幽门部微循环血流量评价胃微循环状况。结果与正常对照组比较,浅表性胃炎模型组大鼠胃黏膜损伤率、胃组织病理学评分、粘蛋白含量显著改变;与模型对照组比较,试药组血清PGE2水平显著升高,上皮细胞粘蛋白指数及酸性粘蛋白指数提高,上皮细胞粘蛋白分泌功能增强和黏膜屏障完整性得到恢复,大鼠胃黏膜损伤率显著下降。同时,胃微循环血流量改善。结论甘草总黄酮抑制慢性浅表性胃炎大鼠胃粘膜损伤,保护和修复损伤的粘膜组织,这种作用与提高PGE2水平相关。
- 林晓春陈育尧白殊同郑君佟丽
- 关键词：甘草总黄酮慢性浅表性胃炎胃粘膜
- 甘草总黄酮抑制慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜腺体萎缩及机制研究被引量：44
- 2014年
- 目的探讨甘草总黄酮抑制慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠胃黏膜腺体萎缩及相关作用机制,评价萎缩性胃炎的治疗作用。方法采用去氧胆酸钠溶液自由饮用,同时配合酒精灌服刺激的多因素方法诱导CAG大鼠模型,模型复制成功后将动物随机分为模型对照组、维酶素对照组、甘草总黄酮高、低剂量组,药物组分别连续灌胃给药30 d后,HE染色观察胃组织病理学变化;测定大鼠胃液分泌量、ELISA检测胃蛋白酶活性及血清中GAS、IL-1β、IL-6水平。结果与正常对照组比较,模型对照组大鼠胃黏膜萎缩率、胃组织病理评分明显改变,胃液分泌量、胃蛋白酶活性、血清胃泌素含量明显下降(P<0.01);血清IL-1β、IL-6水平明显升高(P<0.01);与模型对照组比较,甘草总黄酮给药30 d后,甘草总黄酮高、低剂量组大鼠胃液分泌量、胃蛋白酶活性以及血清GAS明显升高(P<0.05);胃黏膜萎缩率、胃组织病理评分、血清IL-1β、IL-6水平明显降低(P<0.05)。结论甘草总黄酮能够有效抑制慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜损伤,促进胃分泌功能,提高胃泌素水平及胃蛋白酶活性以增强胃黏膜的防御功能,同时抑制炎症因子的释放,减少黏膜炎症发生。
- 郑君林晓春陈育尧白殊同佟丽
- 关键词：甘草总黄酮慢性萎缩性胃炎腺体萎缩胃蛋白酶促炎因子
- 子宫内膜异位症术后感染危险因素调查被引量：1
- 2022年
- 目的探讨子宫内膜异位症术后感染危险因素,为防治子宫内膜异位症术后感染提供依据。方法收集患者临床资料,分析患者术后病原学特点及感染危险因素。结果32例患者出现术后感染,感染率6.15%。其中呼吸道感染9例,泌尿系感染6例,消化系统感染1例,血液感染2例,切口感染14例。分离出32株病原菌,其中大肠埃希菌8株,铜绿假单胞菌5株,克雷伯氏菌属3株,其他革兰阴性菌2株,金黄色葡萄球菌6株,肠球菌属2株,肺炎链球菌2株,白色假丝酵母菌1株。革兰阴性菌对头孢他啶、头孢吡肟、红霉素、四环素、庆大霉素、氨曲南、哌拉西林、复方新诺明、阿莫西林克拉维酸钾、左氧氟沙星、加替沙星和罗红霉素耐药率分别为44.44%、27.78%、83.33%、66.67%、50.00%、44.44%、38.89%、44.44%、27.78%、27.78%、5.56%和55.56%。革兰阳性菌对头孢呋辛酯、头孢噻肟、头孢吡肟、青霉素G、红霉素、四环素、庆大霉素、哌拉西林、复方新诺明、阿莫西林克拉维酸钾、左氧氟沙星、加替沙星和罗红霉素耐药率分别为46.15%、46.15%、30.77%、61.54%、61.54%、53.85%、61.54%、69.23%、53.85%、15.38%、23.08%、7.69%和61.54%。革兰阴性菌未对阿米卡星、哌拉西林-他唑巴坦、美罗培南和亚胺培南产生耐药性,革兰阳性菌未对利奈唑胺、阿米卡星、哌拉西林-他唑巴坦、利福平、替考拉宁和万古霉素产生耐药性。糖尿病、白蛋白<35(g/L)、术中体温<36℃、手术时间≥2 h、住院时间≥14 d和留置尿管是术后感染的危险因素。结论喹诺酮类抗生素对革兰阳性菌和革兰阴性菌均具有良好的抑制作用。加强术前患者营养、减少手术时间、注意术中患者体温、严控留置尿管时间可以降低感染发生。
- 白殊同邓颖
- 关键词：病原学
- 基于网络药理学探讨大黄-水蛭-香附配伍治疗子宫内膜异位症的作用机制被引量：3
- 2022年
- 目的:采用网络药理方法研究大黄-水蛭-香附治疗子宫内膜异位症的分子机制。方法:采用中药系统药理学数据库与分析平台和BATMAN-TCM数据库,筛选大黄-水蛭-香附配伍的活性成分和靶点信息。通过对比治疗靶点数据库和GeneCards平台获得子宫内膜异位症疾病靶基因信息,使用Venny软件对大黄-水蛭-香附配伍靶基因和子宫内膜异位症靶基因取交集,获得药物作用核心靶点。通过Cytoscape软件构建"成分-靶点-疾病"网络,并通过STRING数据库分析核心靶点蛋白质-蛋白质相互作用。通过R语言对核心靶点进行基因本体(GO)功能富集分析,通过DAVID数据库进行京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。结果:共筛选到大黄-水蛭-香附配伍的38个活性成分和98个潜在核心靶点,其中槲皮素、木犀草素、山柰酚、番红花酸和乌索酸为主要化学成分,PTGS2、AR、PPARG、TOP2A和ESR1为主要靶点。大黄-水蛭-香附配伍影响的主要生物过程包括脂多糖应答、甾体激素应答和活性氧应答,KEGG通路富集分析得到330条信号通路,主要包含磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K-Akt)、缺氧诱导因子(HIF)和肿瘤坏死因子(TNF)信号通路。结论:大黄-水蛭-香附的可通过山柰酚、槲皮素和木犀草素等成分与PTGS2、AR和ESR1等靶点发生相互作用,调节PI3K-Akt、HIF和TNF等多信号通路,影响细胞功能、氧化应答和免疫调节等一系列生物过程,进而实现治疗子宫内膜异位症的作用。
- 邓颖刘金坤白殊同
- 关键词：子宫内膜异位症水蛭香附网络药理学药理机制
- 南蛇藤活性成分Nimbidiol抑制血管新生作用研究被引量：6
- 2015年
- 采用化学分离、HPLC纯化等方法,从卫矛科植物南蛇藤中分离提取到一个生物活性成分,通过1H NMR和13C NMR方法鉴定为Nimbidiol。采用模式生物斑马鱼及大鼠动脉环实验,观察Nimbidiol对血管新生的影响。将12.5、25、50μmol/L终浓度的Nimbidiol与斑马鱼胚胎和大鼠动脉环共同培养,给药结束后,显微镜下拍照记录斑马鱼节间血管发育状态和动脉环周围新生血管发育情况。实验结果发现,Nimbidiol在12.5～50μmol/L剂量范围内,能够减少斑马鱼节间血管的数量,且呈剂量依赖关系（F=24.773,P〈0.05）,同时能够减少动脉环血管内皮细胞增殖,抑制新生血管的形成。综上所述,Nimbidiol具有明显的抑制血管新生活性。
- 白殊同邓秋狄谢扬唐雯慧高皖皎佟丽
- 关键词：南蛇藤斑马鱼血管新生
- 干燥综合征发病机制相关信号通路研究进展
- 2022年
- 干燥综合征(SS)是一种慢性全身性自身免疫性疾病,其特征为外分泌腺的淋巴细胞浸润导致口眼干燥,还可影响肺、肾、肝等多个系统。先天性和适应性免疫途径的激活均可诱发SS,在SS患者中发现激活Toll样受体、JAK-STAT、TNF、NF-κB等信号通路均与SS的发生发展相关,但其潜在发病机制仍不清楚。本文对其相关信号通路进行综述,为深入了解SS的发病机制提供参考。
- 刘金坤王琴高洪燕喻晓雯冯婧白殊同吴斌
- 关键词：干燥综合征信号通路
- 过山枫活性成分扁蒴藤素药理作用研究进展被引量：6
- 2019年
- 扁蒴藤素是中药过山枫的主要活性成分,近年来关于扁蒴藤素的抗肿瘤和抗类风湿关节炎药理作用研究日渐增多。该文通过对扁蒴藤素研究文献进行综述,分析其药理作用特点和相关分子机制,以期为扁蒴藤素的新药开发和临床应用提供参考。
- 白殊同佟丽王琴邓颖吴斌
- 关键词：过山枫肿瘤类风湿关节炎药理作用
