申煌煊
- 作品数：33 被引量：92H指数：6
- 供职机构：中山大学中山眼科中心更多>>
- 发文基金：广东省自然科学基金国家自然科学基金国家高技术研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学农业科学更多>>
- p53和MDM2在3种RP小鼠视网膜中的表达被引量：8
- 2002年
- 目的 了解凋亡相关基因 p53和 MDM2与视网膜色素变性 (retinitis pigmen-tosa,RP)发病的关系。方法 以 RP模式动物 rds小鼠、rd小鼠、C3 H小鼠及正常对照C3 B小鼠为材料 ,提取不同发病时间 (出生后 7、1 2、1 7、2 3、2 9、3 7和 50 d)视网膜的总RNA,以 β-actin和 L1 9核糖体蛋白基因为内对照 ,RT-PCR分析小鼠发病过程中视网膜p53和 MDM2的表达。结果 在 C3 B小鼠视网膜中 ,p53和 MDM2的表达完全同步。出生后 7d,高表达 ;7～ 1 2 d期间 ,表达量迅速下降 ;1 2～ 50 d期间 ,表达水平低 ,但基本稳定。p53和 MDM2在 rds小鼠的表达水平低 ,但基本上是同步、稳定表达。在 rd小鼠中 ,p53的表达变化不大 ,但 MDM2的表达则与 p53不同步 ,类似于 C3 B小鼠 MDM2的表达。在 C3 H小鼠的视网膜 ,p53和 MDM2的表达也不同步。 7～ 2 3 d期间 ,p53的表达基本稳定 ;自 2 3 d后逐步下降 ,其中 2 3～ 2 9d期间 ,p53的表达下降最快。而 MDM2的表达总体变化不大。结论 在这 3种 RP模式动物中 ,虽然凋亡相关基因 p53和 MDM2存在着表达差异 ,但其发病过程中视网膜细胞的变性死亡可能是通过
- 申煌煊张清炯肖学珊黎仕强贾小云郭向明
- 关键词：视网膜色素变性P53MDM2基因表达
- 伴视神经炎的多发性硬化患者线粒体DNA突变初步探讨被引量：2
- 2000年
- 目的 了解伴视神经炎的多发性硬化 (MS)患者线粒体DNA 1 1 778突变情况 ,探讨线粒体DNA突变在MS中可能的致病作用。方法 收集 1 5例伴视神经炎的MS患者 ,应用点突变特异性引物PCR法 (MSP PCR)和单链构像多态性法 (SSCP)检测其外周血线粒体DNA1 1 778突变。结果 经两种方法检测 ,1 5例伴视神经炎的MS患者均未发现线粒体DNA 1 1 778突变。结论 线粒体DNA突变与MS的关系有待增加样本例数尤其是女性患者例数 。
- 郭莉周珏倩贾小云肖学珊黎仕强申煌煊张清炯
- 关键词：视神经炎多发性硬化线粒体DNA基因突变
- 细胞分化剂Ⅱ诱导HL-60细胞的分化及其机制
- 2013年
- 目的探讨细胞分化剂II（CDA-Ⅱ）对人类急性早幼粒细胞白血病细胞株HL-60分化的影响及其机制。方法CDA-Ⅱ作用HL-60后，采用瑞特染色法观察细胞的形态变化；流式细胞术检测CD11b阳性细胞比例；用表达谱芯片检测差异表达基因。结果瑞特染色显示CDA-Ⅱ可诱导HL-60细胞向髓系成熟阶段分化，且呈时间依赖性。HL-60细胞经CDA-Ⅱ处理后CD11b阳性表达率呈时间、浓度依赖性增高。CDA-Ⅱ可引起HL-60细胞基因表达变化，其中表达变化相差2倍以上的基因有113条上调基因及140条下调基因。上调基因主要参与矿物质吸收、补体与凝血系统等6条通路；下调基因主要参与嘧啶代谢、RNA聚合酶、嘌呤代谢等9条通路。结论CDA-Ⅱ可诱导HL-60细胞基因表达变化及细胞分化，CDA-Ⅱ具有用于诱导分化治疗急性早幼粒细胞白血病的可行性。
- 金国荣林秀梅许艳丽刘巍巍周昕唐燕申煌煊
- 关键词：细胞分化基因表达谱
- 泪液中特异表达的基因
- 2002年
- 泪液中特异表达的基因不多。本文综述了三个特异表达的基因 :杀菌的泪 lipocalin基因、泪膜中粘液胶结构与骨架分子之一粘蛋白基因 ( m ucin)和基底膜蛋白
- 申煌煊
- 关键词：泪液特异表达粘蛋白
- CETN1基因的突变位点与高度近视的关系
- 2007年
- 目的分析位于18p11.31的CETN1基因的碱基突变,探讨此基因是否为高度近视的致病基因及其单核苷酸多态(SNPs)与高度近视的关系。方法收集157例高度近视患者的基因组DNA,其中常染色体显性遗传(AD组)59例,常染色体隐性遗传(AR组)46例,散发患者(SF组)52例;以71例视力常人为对照组。采用PCR扩增、SacⅠ酶切、异源双链-单链构象多态性及测序等方法分析CETN1基因的编码外显子。结果在CETN1基因的编码区发现1个杂合型SNP:120C→T,F40F;Genbank未见报道。AD组、AR组及SF组的基因型组成频率及等位基因频率分别与对照组比较,均无统计学差异(P均>0.05)。结论CETN1基因可能不是高度近视的致病基因,SNP120C→T与高度近视没有相关性。
- 易军晖郭向明申煌煊贾小云黎仕强张清炯
- 关键词：高度近视突变单核苷酸多态
- 先天性红绿色觉异常基因缺失与杂种基因融合位点分析被引量：3
- 1999年
- 目的 研究先天性红绿色觉异常基因缺失与杂种基因融合位点。方法 收集１１ 例红色觉异常、１９ 例绿色觉异常和５ 名正常人的白细胞基因组 Ｄ Ｎ Ａ，分别用 Ｐ Ｃ Ｒ 法扩增每人的红和绿色觉基因的启动子和外显子２ 、３ 、４ 和５ ，应用异源双链 Ｓ Ｓ Ｃ Ｐ 法分析 Ｐ Ｃ Ｒ 产物，用已知序列的红与绿色觉基因产物作标准，确定待检个体红或绿色觉基因的来源与各部分的组成。结果 ３０ 例红与绿色觉异常患者中１４ 例可检测到杂种基因，７ 例完全缺失绿色觉基因。杂种基因融合位点分别在外显子１ ～内含子１（４ 例） 、内含子２ ～３（５ 例） 和内含子４（５ 例） 。结论 外显子３ 及其邻近的内含子２ 和３ 仍是常见的融合位点，但在其它部位发生的融合也不少见。
- 申煌煊张清炯肖学珊黎仕强郭莉江福钿
- 关键词：先天性色觉异常基因缺失
- 番茄红素在视网膜缺血-再灌注损伤中的应用及产品
- 本发明公开了番茄红素在视网膜缺血‑再灌注损伤中的应用及产品，属于生物工程技术领域。发明人团队在长期的研究中，发现：番茄红素通过激活KEAP1/NRF2/ARE通路，减轻了视网膜缺血‑再灌注损伤，同时，证明了以BRB作为视...
- 申煌煊黄浩匡谢兰颜建华龙崇德
- ACS和ACO基因克隆及植物转化被引量：7
- 1998年
- 根据已知序列设计PCR引物，分别扩增氨基环丙烷羧酸合酶（ACS）和氨基环丙烷羧酸氧化酶（ACO）基因并克隆到中间载体，经限制性内切酶酶切图谱分析、部分序列分析以及Southern印迹鉴定后，将两个基因单个或相互串联后反向亚克隆至植物表达载体pBI121。经农杆菌LBA4404转化番茄子叶，在抗性培养基上得到8株ACS基因反义转化的生根小苗以ACS基因的酶切小片段作为探针，经Southern印迹分析，证明获得了两株阳性转化株。
- 王金发申煌煊
- 关键词：番茄反义技术转基因植物
- EFE和ACS基因的反向克隆及转化研究
- 利用反义技术降低乙烯产生,单个基因已获成功.将两上基因串联在一起的反义技术,目前尚未见报道.该研究的目的在于将乙烯生物合成途径中的两个关键酶基因串联在一起,利用反义技术,最大限度地抑制这两个基因的表达水平,降低这两个酶蛋...
- 申煌煊
- 关键词：番茄ACS反义技术
- RP小鼠病变过程中差别表达的基因
- 视网膜色素变性(RP)是常见的、渐进性发展的、遗传性致盲眼病.发病率约1:4000.其病理结局是感光细胞和色素上皮细胞变性、夜盲和进行性视野缺损而双眼盲.它呈高度遗传异质性,遗传方式有常显、常隐、X连锁及双基因遗传等.目...
- 申煌煊
- 关键词：视网膜色素变性基因突变
- 文献传递
