由振源
- 作品数：2 被引量：2H指数：1
- 供职机构：中山大学药学院微生物与生化制药实验室更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金中国博士后科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 利用TNF-α诱导建立结肠癌细胞HCT116体外侵袭模型
- 2012年
- 该研究利用TNF-α诱导建立肿瘤细胞体外侵袭模型,为进一步的研究提供基础。利用20 ng/mL TNF-α刺激结肠癌细胞HCT116 7 d后,使用流式细胞术检测HCT116细胞的CCR7和CXCR4受体表达量的变化,并利用Transwell小室检测TNF-α刺激对CCL21、SDF-1介导的细胞迁移与侵袭能力的影响。实验结果显示,20 ng/mL TNF-α刺激7 d后的HCT116细胞的CCR7和CXCR4表达量均显著增加,侵袭能力也增强,且使CCL21、SDF-1介导的细胞迁移与侵袭能力显著增强。结果说明了本实验利用TNF-α诱导HCT116细胞,成功建立了HCT116的体外侵袭模型,为接下来的研究提供了细胞模型基础,也为进一步的药物筛选提供了基础。
- 由振源陈丹扬刘楚琪袁慧敏王红胜杜军
- 关键词：TNF-ΑCCR7CXCR4
- Nodal诱导小鼠黑色素瘤B16细胞上皮–间质转化及体外迁移和侵袭被引量：2
- 2013年
- 考察转化生长因子-β家族成员Nodal蛋白诱导小鼠黑色素瘤B16细胞发生上皮–间质转化(epithelial-mesenchymal transitions,EMT)及促进其迁移和侵袭能力的作用。该研究采用活性重组Nodal蛋白刺激体外培养的B16细胞,观察细胞形态变化,利用蛋白免疫印迹法及免疫荧光染色法检测EMT标志物的表达及定位。通过Transwell小室实验分析Nodal对B16细胞迁移和侵袭的影响。检测Nodal刺激后,AKT、ERK相关信号通路的活化状态,并考察Nodal受体抑制剂SB431542对Nodal诱导的细胞EMT过程及信号活化的抑制作用。研究结果显示,Nodal可引起B16细胞发生EMT,并具有时间和浓度依赖性。Nodal刺激后的细胞其迁移和侵袭能力都明显增强。此外,Nodal还可引起AKT、ERK信号通路的活化。以上作用均能被SB431542所抑制。该研究为深入研究Nodal在黑色素瘤恶性转化过程中的生物学作用和分子机制奠定了工作基础。
- 方瑞郭强张帆由振源杜军
- 关键词：NODAL上皮间质转化黑色素瘤
