王茜
- 作品数：11 被引量：36H指数：3
- 供职机构：河北医科大学第二医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- MMP-2和MMP-9在急性B淋巴细胞白血病中的表达及临床意义被引量：3
- 2014年
- 本研究探讨急性B淋巴细胞白血病(B-ALL)患者骨髓细胞中基质金属蛋白酶-2和-9(MMP-2,MMP-9)的表达及临床意义。采用半定量RT-PCR方法检测初治、复发B-ALL患者和正常对照骨髓中单个核细胞MMP-2,MMP-9 mRNA的表达。采用明胶酶谱检测B-ALL患者和正常对照骨髓单个核细胞孵育上清中MMP-2,MMP-9的酶活性。结果表明,初治、复发组B-ALL患者中MMP-2表达率明显高于正常对照组(P<0.05);MMP-9表达率明显低于正常对照组(P<0.05)。髓外浸润组患者MMP-2和MMP-9表达率均明显高于无髓外浸润组(P<0.05),而MMP-2/MMP-9(+)组髓外浸润发生率明显高于MMP-2/MMP-9(-)组。高危组B-ALL患者MMP-9表达率明显高于标危组,而两组间MMP-2表达率无显著性差异(P>0.05)。结论:B-ALL患者白血病细胞可以产生MMP-2,MMP-9,可能参与了B-ALL的髓外浸润,MMP-9表达可能提示预后不良。
- 潘玉夏杨琳温树鹏刘小军尚银涛王兴哲王茜杨敬慈罗建民
- 关键词：MMP-2MMP-9
- 抑制SIX1表达对急性髓系白血病耐药细胞HL-60/ADR的影响被引量：1
- 2023年
- 目的:建立抑制同源盒基因1(SIX1)表达的HL-60细胞及耐阿霉素的HL-60细胞(HL-60/ADR),研究抑制SIX1对HL-60及HL-60/ADR细胞耐药作用的影响。方法:用慢病毒感染HL-60及HL-60/ADR细胞,经嘌呤霉素筛选获得稳定抑制SIX1表达的细胞株。采用CCK-8法检测各组细胞的增殖能力,流式细胞凋亡试剂盒检测细胞凋亡情况,实时定量PCR检测耐药相关基因的表达水平。结果:成功构建了抑制SIX1表达的HL-60及HL-60/ADR稳定转染细胞株。与对照组相比较,抑制SIX1的表达使HL-60及HL-60/ADR细胞的增殖明显受抑制(P<0.05),细胞的凋亡率显著增加(P<0.05),并且抑制SIX1表达后细胞对阿霉素的敏感性升高。结论:抑制SIX1的表达可以提高细胞对阿霉素的敏感性,其逆转耐药性的作用可能与促进细胞凋亡基因的表达有关。
- 李丽媛聂子元张小艳罗建民杨琳王茜
- 关键词：急性髓系白血病耐药细胞耐药性
- 苯达莫司汀联合R-CHOP方案对弥漫大B细胞淋巴瘤疗效及安全性的影响
- 2024年
- 目的探究苯达莫司汀(BEN)联合利妥昔单抗+CHOP(R-CHOP)方案对弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)疗效、血清因子及不良反应的影响。方法选取2018年1月—2020年6月期间邯郸市第一医院收治的140例DLBCL患者,根据随机数字表法分为2组,分别采用R-CHOP方案(对照组,70例)和BEN联合R-CHOP方案治疗(观察组,70例),比较2组疗效及安全性。结果观察组客观缓解率(ORR)高于对照组[85.71%(60/70)vs.71.43%(50/70),χ^(2)=4.242,P<0.05];治疗后观察组糖类抗原125(CA125)、乳酸脱氢酶(LDH)、血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、核转录因-κB p50(NF-κB p50)均低于对照组[(18.34±2.75)U/L vs.(22.54±3.11)U/L,(227.16±35.12)U/L vs.(282.71±37.46)U/L,(75.08±10.76)ng/L vs.(81.29±12.41)ng/L,(17.29±1.81)ng/L vs.(19.16±2.07)ng/L,(976.58±104.08)μg/L vs.(1137.19±197.65)μg/L,P<0.05]。2组治疗期间各不良反应发生率差异均无统计学意义(P>0.05)。观察组累计生存率及累计无进展生存率高于对照组(log-rankχ^(2)=4.243、3.959,P=0.039、0.047)。结论BEN联合R-CHOP方案能提高DLBCL患者的近远期疗效,改善血清指标,安全有效。
- 刘亚宁李焱任利涛侯小雪王茜
- 关键词：弥漫大B细胞淋巴瘤疗效
- 磁性纳米四氧化三铁增强青蒿琥酯诱导的K562细胞凋亡及作用机制研究被引量：1
- 2011年
- 目的:本研究旨在观察青蒿琥酯共聚磁性纳米四氧化三铁(MNPs-Fe_3O_4)后,对K562细胞的细胞毒性效应以及是否增加K562细胞的凋亡,了解MNPs-Fe_3O_4是否可以增强青蒿琥酯的活性,并进一步探讨其可能的机制。方法:采用Western印迹检测K562细胞Bcl-2、Bax、Bcl-rambo,激活的Caspase-3和Survivin蛋白的表达,应用MTT法检测青蒿琥酯共聚MNPs-Fe_3O_4后对K562的细胞毒性,用流式细胞仪检测K562细胞的凋亡率。结果:青蒿琥酯可以抑制K562细胞的增殖,当青蒿琥酯共聚MNPs-Fe_3O_4后,对K562细胞的增殖抑制率显著高于单用青蒿琥酯组(P<0.05),同时检测细胞凋亡率也发现,与单用青蒿琥酯组相比,青蒿琥酯共聚MNPs-Fe_3O_4组的细胞凋亡率显著增加,结果提示MNPs-Fe_3O_4可以增强青蒿琥酯的活性。而当加入泛Cas-pase抑制剂Z-VAD-FMK以后,MNPs-Fe_3O_4增强青蒿琥酯诱导细胞死亡的效应则被减弱了。Western印迹显示,青蒿琥酯共聚MNPs-Fe_3O_4组与单用青蒿琥酯组相比,Bcl-2,Bax,Bcl-rambo和Caspase-3蛋白的表达上调,而Survivin蛋白的表达则是下调的。结论:磁性纳米四氧化三铁可以增强青蒿琥酯诱导的K562细胞凋亡,其机制可能与上调Bcl-rambo和下调Survivin蛋白有关。
- 韩玉祥王颖杨营营杨敬慈郭晓楠张静楠姚丽尚银涛王兴哲王茜潘崚
- 关键词：青蒿琥酯K562细胞凋亡
- 12例系统性红斑狼疮相关性血栓性血小板减少性紫癜临床分析被引量：12
- 2017年
- 目的:探讨系统性红斑狼疮(SLE)相关性血栓性血小板减少性紫癜(TTP)的临床特征、诊断、治疗及转归。方法:回顾性分析河北医科大学第二医院2002年1月至2015年8月收治的12例SLE相关性TTP患者的临床资料。结果:12例SLE相关性TTP患者包括女11例,男1例,中位年龄34.5岁,其中5例为SLE治疗过程中出现的TTP,7例为两者同时诊断;全部患者均有溶血性贫血,血小板减少,神经系统损害,10例有肾脏损害;5例血管性血友病因子裂解蛋白酶(ADAMTS 13)活性均重度减低(<5%),同时伴抑制物阳性;9例外周血涂片破碎红细胞均>1%;12例患者均给予糖皮质激素治疗,11例联合其他药物(10例联合免疫抑制剂,1例联合静脉注射用丙种球蛋白,1例同时加用美罗华);10例给予血浆置换,2例死亡;2例未行血浆置换患者均死亡;4例死亡患者全部伴有肾脏损害。结论:临床表现结合多次血涂片检查有助于SLE相关性TTP的早期诊断,尽早血浆置换联合糖皮质激素是治疗成功的重要措施,肾脏损害可能提示预后不良。
- 潘玉夏王鸿雁尚银涛王兴哲王茜田金满张敬宇罗建民杨琳
- 关键词：系统性红斑狼疮紫癜血栓性血小板减少性
- 获得性血栓性血小板减少性紫癜16例临床分析被引量：3
- 2015年
- 目的总结获得性血栓性血小板减少性紫癜(TTP)患者的临床表现、实验室检查、治疗及转归。方法选取2013年1月—2014年12月河北医科大学第二医院收治的所有获得性TTP患者16例为研究对象。回顾性分析患者的临床表现、实验室检查资料、血浆血管性血友病因子裂解蛋白酶(ADAMTS 13)活性及其抑制物检查结果、治疗方法及疗效。结果 16例患者中,5例(31.3%)有典型的"五联征"。所有患者有不同程度的微血管病性溶血性贫血和血小板计数(PLT)减少。14例患者行外周血涂片检查,10例可见破碎红细胞,6例破碎红细胞>1%。15例患者乳酸脱氢酶(LDH)升高,所有患者间接胆红素(DBIL)升高。16例患者ADAMTS 13活性均减低,其中15例ADAMTS 13活性<10%;ADAMTS 13抑制物检测结果均为阳性。16例患者中,2例于治疗前死亡,1例放弃治疗,其余13例给予血浆置换(PE)联合糖皮质激素治疗,其中2例于治疗开始24 h内死亡,11例患者治疗有效。结论获得性TTP诊断主要依靠临床特征,包括微血管病性溶血性贫血、PLT减少、神经系统异常、肾功能异常、发热,ADAMTS 13活性重度减低及其抑制物阳性是诊断获得性TTP的重要实验室依据,尽早开始PE治疗,同时联合免疫抑制剂治疗是获得性TTP抢救成功的关键。
- 潘玉夏杨琳田金满尚银涛王兴哲王茜苏金明罗建民
- 关键词：血管性血友病因子裂解蛋白酶血浆置换
- 血管性血友病因子裂解蛋白酶活性及抑制物检测在获得性血栓性血小板减少性紫癜中的应用被引量：3
- 2015年
- 目的探讨血管性血友病因子裂解蛋白酶（ADAMTS 13）活性及抑制物检测在获得性血栓性血小板减少性紫癜（TTP）中的应用价值。方法应用残余胶原结合实验检测2013年1月至2014年12月17例获得性TTP患者的ADAMTS 13活性及抑制物,结合临床资料分析其临床意义。结果 17例患者中包括男3例、女14例,中位年龄49（27-73）岁。全部患者用残余胶原结合实验检测ADAMTS 13活性均降低并伴有抑制物阳性,其中16例（94.1%）ADAMTS 13活性重度降低（〈10%）。17例患者中仅5例出现＂五联征＂,全部患者均有溶血性贫血及血小板减少,查乳酸脱氢酶（LDH）、间接胆红素（IBIL）增高。15例患者送检外周血涂片,10例发现破碎红细胞,6例〉1%。结论获得性TTP诊断缺乏特异性临床表现及实验室指标,残余胶原结合实验检测ADAMTS 13活性及抑制物,方法简便、结果可靠,ADAMTS 13活性重度降低,伴有抑制物阳性可以为获得性TTP的诊断与鉴别诊断提供重要的实验室依据,并为血浆置换联合免疫抑制治疗提供理论基础。
- 潘玉夏尚银涛王兴哲王茜温树鹏杨琳
- 关键词：紫癜血栓性血小板减少性血管性血友病因子裂解蛋白酶
- IL-6反式信号传导通路抑制剂sgp130Fc抑制脓毒症小鼠炎性反应及调节免疫细胞
- 2022年
- 目的探讨IL-6反式信号传导通路对脓毒症模型小鼠免疫炎性反应的调节作用。方法将80只小鼠随机分为假手术组(sham,n=15)、脓毒症组(CLP,n=30)及脓毒症^(+)抑制剂sgp130Fc组(CLP^(+)sgp130Fc,n=20)、sgp130Fc组(sgp130Fc,n=15)。于造模1 h后腹腔注射sgp130Fc 0.5 mg/kg。10 d内每天监测各组小鼠存活率以及体质量。造模后24 h,用ELISA检测血浆IL-6、IL-10、MCP-1及TNFα的浓度;收集外周血液并制备单细胞悬液,用流式细胞测量术进行白细胞分选。结果与假手术组比较,脓毒症组小鼠生存率和体质量显著降低(P<0.05),术后24 h血浆炎性因子IL-6、IL-10、MCP-1及TNFα水平上升(P<0.05);血液中CD3^(+)CD4^(+)T淋巴细胞比例明显降低,CD3^(+)CD8^(+)T淋巴细胞比例明显升高,CD45^(+)CD19^(+)B淋巴细胞比例明显降低(P<0.05)。与脓毒症组比较,脓毒症^(+)抑制剂sgp130Fc组小鼠生存率显著提高;术后24 h血浆炎性因子IL-6、IL-10、MCP-1及TNFα水平降低,CD3^(+)CD4^(+)T淋巴细胞比例显著升高,CD3^(+)CD8^(+)T淋巴细胞比例显著降低,CD45^(+)CD19^(+)B淋巴细胞比例明显升高(P<0.05)。结论抑制IL-6反式信号传导通路能降低脓毒症小鼠死亡率,可能与其调控免疫细胞失衡和抑制炎性反应有关。
- 石丹丹蒋素芳王茜赵鹏博刘雅
- 关键词：脓毒症细胞免疫体液免疫
- 干扰PKM2对急性白血病细胞增殖和凋亡的影响及分子机制被引量：2
- 2021年
- 目的:探讨糖酵解酶丙酮酸激酶M2型(PKM2)对人白血病细胞HL-60增殖和凋亡的影响及其分子机制。方法:以干扰PKM2的质粒转染HL-60细胞株(si-PKM2组),同时将转染空载体的HL-60细胞设为对照组(si-Ctl组)。采用RT-q PCR和Western blot技术分别检测si-Ctl组和si-PKM2组PKM2 m RNA和蛋白水平的变化;CCK-8检测两组细胞的增殖能力;采用流式细胞术检测两组细胞周期和凋亡的变化;Western blot和RT-q PCR技术检测两组细胞中PI3K/Akt/m TOR信号通路的变化及糖酵解相关基因的表达变化,并检测两组细胞中葡萄糖消耗和乳酸生成的变化情况。过表达PKM2的细胞给予PI3K抑制剂LY294002或给予半乳糖培养后检测细胞的增殖能力、周期和凋亡的变化以及葡萄糖消耗和乳酸生成的变化。结果:干扰PKM2表达后,si-PKM2组中PKM2的m RNA (t=45.21,P<0.001)和蛋白水平(t=13.56,P<0.01)显著降低,si-PKM2组的细胞增殖能力较对照组明显下降(F=253.59,P<0.05),敲低PKM2后细胞被显著阻滞于G_1期,且明显诱导了细胞的凋亡(t=56.38,P<0.05)。与对照组相比,si-PKM2组p-Akt和p-m TOR水平显著降低(t=50.23、13.51,P<0.01),葡萄糖消耗和乳酸生成显著下降(t=23.16、15.20,P<0.05)。补救实验结果显示,过表达PKM2给予PI3K抑制剂LY294002后减弱了其诱导的葡萄糖消耗和乳酸的产生(t=45.13、26.35,P<0.05),半乳糖培养过表达PKM2的HL-60细胞对细胞增殖能力(t=16.52,P>0.05)、周期及凋亡无显著影响(t=48.63,P>0.05)。结论:敲低PKM2可以抑制白血病HL-60细胞的增殖并诱导其凋亡,其分子机制可能与PKM2介导的PI3K/Akt/mTOR糖酵解轴抑制有关,提示PKM2可能作为白血病防治的一个分子靶点。
- 李丽媛聂子元张小艳罗建民杨琳王茜王兴哲
- 关键词：白血病细胞糖酵解细胞增殖
- 抑制IL-6反式信号转导通路对小鼠脓毒症相关性脑病的影响
- 2022年
- 目的:评价抑制IL-6反式信号转导通路对小鼠脓毒症相关性脑病(SAE)的影响。方法:健康雄性C57BL/6J小鼠80只,8~10周龄,体重22~24 g,采用随机数字表法将小鼠分为4组:假手术组(n=10)、SAE组(n=35)、SAE+sgp130Fc组(n=25)和sgp130Fc组(n=10)。采用盲肠结扎穿孔(CLP)法制备脓毒症模型。Sham组和sgp130Fc组不行盲肠结扎及穿孔。于假手术或CLP后1 h,sgp130Fc组与SAE+sgp130Fc组腹腔注射sgp130Fc 0.5 mg/kg。于假手术或CLP后1~10 d记录生存情况、体重和神经功能评分,于假手术或CLP后24 h时每组取4只小鼠,采用Western blot法测定海马组织occludin表达水平。于假手术或CLP后第4天每组取5只小鼠,采用Morris水迷宫测定认知功能。结果:与Sham组比较,SAE组生存率、体重、CLP后2~10 d神经功能评分降低,海马组织occludin表达下调,穿越原平台所在区域次数和目标象限活动时间减少(P<0.05),sgp130Fc组上述指标比较差异无统计学意义(P>0.05);与SAE组比较,SAE+sgp130Fc组生存率、CLP后3~10 d神经功能评分升高,海马组织occludin表达上调,穿越原平台所在区域次数和目标象限活动时间增加(P<0.05),体重差异无统计学意义(P>0.05)。结论:抑制IL-6反式信号转导通路可减轻血脑屏障受损,减轻小鼠SAE。
- 白龙石丹丹蒋素芳王茜赵鹏博刘雅
- 关键词：白细胞介素6
