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Neuregulin-1β预处理对大鼠视网膜缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响被引量：3: 2009年; 目的探讨神经调节蛋白-1β(neuregulin-1β,NRG-1β)预处理对大鼠视网膜缺血再灌注损伤后视网膜细胞凋亡的影响以及最佳给药时间窗。方法借鉴线栓法制备大鼠脑缺血再灌注模型的方法,制备大鼠视网膜缺血再灌注模型。将36只Wistar大鼠随机分为正常对照组(A),缺血再灌注损伤组(B),NRG-1β预处理48h、24h、12h、6h组(C、D、E、F)6组(每组6只),B、C、D、E、F各组在视网膜维持缺血状态1h再灌注24h后处死,立即摘除眼球制作石蜡切片,用TUNEL法检测视网膜细胞凋亡的变化。结果凋亡细胞主要出现在视网膜内核层及神经节细胞层,而外核层几乎无阳性表达。A、B、C、D、E、F各组凋亡细胞指数分别为0、28.58±2.53、15.56±1.19、4.35±1.72、8.15±1.96、11.46±1.65,与B组相比,NRG-1β预处理各组大鼠视网膜细胞凋亡数目显著减少(P<0.05),以D组凋亡细胞指数最低。结论NRG-1β预处理对视网膜缺血再灌注损伤具有明显保护作用,以NRG-1β预处理24h视网膜保护效果最好。; 徐建森孟瑞华张杰王景; 关键词：视网膜缺血再灌注凋亡神经调节蛋白

NRG-1β对缺血再灌注损伤大鼠视网膜细胞凋亡及Bax表达影响被引量：1: 2009年; 目的探讨神经调节蛋白-1β（NRG-1β）对大鼠视网膜缺血再灌注损伤后的保护作用及对Bax表达的影响。方法制备大鼠视网膜缺血再灌注模型。将33只Wistar大鼠随机分为正常组（3只）、对照组（15只）、实验组（15只）,于缺血再灌注开始时实验组大鼠玻璃体腔注射5μL的NRG-1β,对照组大鼠玻璃体腔注射平衡盐溶液5μL。用核苷酸末端转移酶介导的dUTP末端标记法检测视网膜神细胞凋亡的变化,同时利用免疫组化方法检测Bax表达情况的变化。结果凋亡细胞主要出现在视网膜内核层及神经节细胞层,而外核层几乎无阳性表达。与对照组比较,实验组再灌注各时间点视网膜细胞凋亡数目显著减少（t=2.57-6.25,P〈0.01）,实验组再灌注各时间点Bax蛋白的表达显著降低（t=3.84-11.97,P〈0.01）。结论NRG-1β对视网膜缺血再灌注损伤具有明显保护作用,NRG-1β抑制Bax的表达可能是其抑制视网膜缺血再灌注损伤后细胞凋亡的机制之一。; 徐建森孟瑞华张杰王景; 关键词：再灌注损伤视网膜 BCL-2相关X蛋白质

一个X-连锁隐性遗传视网膜色素变性家系的RPGR基因新突变被引量：1: 2011年; 目的研究X-连锁隐性遗传视网膜色素变性（RP）家系RPGR基因突变男性患者和女性携带者的临床表型。方法家系调查研究。收集RP先证者及其家系资料，完善眼科检查，抽取现存77名家系成员和80名正常对照者外周静脉血，提取DNA，进行聚合酶链反应（PCR），扩增RPGR基因外显子ORF15，扩增产物纯化后直接测序。结果RP家系中，8例RP患者均为男性，呈隔代传递，不存在男性至男性的传递，患者的母亲及女儿都是致病基因携带者而不发病，符合x-连锁隐性遗传方式。在8例男性RP患者和14例女性致病基因携带者的RPGR基因外显子ORF15＋577578位点发现一个AG缺失突变，引起阅读框架的改变，该基因缺失突变在家系中共分离。AG缺失突变导致男性患者典型的RP改变，但发病时间和进展程度不一。携带有杂合型基因突变的14例女性携带者最具特征性的临床表型是中高度近视眼（-5．00-22．00D）。结论该RP家系患者由RPGR基因外显子ORF15移码突变致g．ORF15＋577_578delAG位点缺失。RPGR基因外显子ORF15的新突变可导致男性患者严重的RP表型，但女性致病基因携带者仅表现为中高度近视眼。; 李自立庄文娟赵巍张馨方王景孟瑞华容维宁盛迅伦; 关键词：突变系谱

建立猴脑缺血再灌注模型对其视网膜影响被引量：4: 2008年; 目的制备猴大脑中动脉缺血模型,通过光镜和电镜观察该方法形成的缺血再灌注作用对其视网膜造成的影响。方法以6只猕猴为实验对象,采用血管介入法从颈总动脉将微导管超选至大脑中动脉,将置于微导管一端的气囊充气,阻断右侧大脑中动脉血流1h,然后再灌注24h,摘除眼球,在光镜和电镜下观察视网膜的病理变化。结果光镜下观察缺血再灌注眼球,视网膜组织层次结构清晰、外核层细胞排列仍整齐,层次分明,仅见内核层厚度略增加,细胞排列略显紊乱,神经节细胞层也未见有明显变化;电镜显示,神经节细胞线粒体轻度膨胀,核染色质均匀。结论制备猴大脑中动脉缺血模型对视网膜造成轻微的损伤作用,有轻度的组织病理学上的变化以及超微结构的改变。; 王景孟瑞华尹晓涛解家国; 关键词：视网膜缺血再灌注超微结构

线栓法制备大鼠视网膜缺血再灌注模型的初步探讨被引量：4: 2008年; 目的建立一种理想的视网膜缺血再灌注动物模型。方法成年Wistar大鼠20只,除2只4眼作为对照组外,余18只36眼作为实验组,分为缺血1 h组及缺血2 h组,每组9只。实验中用预先制备的线栓插入实验组大鼠颈内动脉,造成视网膜缺血,分别于缺血12、h后及再灌注6 h后观察眼底,术后摘除缺血1、2 h及再灌注6 h的眼球进行组织学观察。结果实验组大鼠术后均发生视网膜缺血,视网膜苍白、水肿,以神经纤维层和内网状层最明显,可见白细胞浸润。再灌注6 h后视网膜水肿减退,神经纤维层水肿减轻,造模成功。结论此方法比较接近视网膜缺血临床病理过程,模型稳定、可靠。; 尹晓涛孟瑞华王景; 关键词：视网膜缺血再灌注

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王景