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糖皮质激素快速抑制高钾离子诱导嗜铬细胞瘤细胞内游离钙浓度升高的作用及其特征被引量：2: 1998年; 本研究应用钙离子特异荧光指示剂Fura－2／AM，使用Miracal影像系统（MiracalImageSystem）检测了糖皮质激素对高钾离子升高嗜铬细胞瘤细胞（PC12细胞）内游离钙浓度（[Ca2+]i）作用的影响。结果表明：（1）皮质酮抑制高钾离子诱导PC12细胞[Ca2+]i升高与其预处理细胞时间的长短有关，预处理3min时，皮质酮开始产生抑制作用；预处理5min时，其呈现的抑制作用最强；预处理25min时，抑制作用基本消失。（2）皮质酮在10－8～10－5mol／L范围内时可呈剂量-效应关系，抑制高钾离子诱导的PC12细胞[Ca2+]i升高，皮质团浓度为10－5mol／L时，其产生的抑制作用最大；在10－9mol／L时抑制作用不明显。（3）其它自体激素如皮质醇。地塞米松、孕酮、雌二醇、睾酮、醛固酮在浓度为10－5mol／L时，也能抑制高钾离子引起的PC12细胞[Ca2+]i升高，但在同一浓度时作用强度有所不同。胆固醇浓度为10－5mol／L时，对高钾离子诱导PC12细胞钙浓度升高没有抑制作用。在同一浓度时它们的作用强度顺序大致为：孕酮＝皮质醇＞地塞米松＞睾酮＞醛固酮＝雌二醇＞＞胆固醇。（4）在皮质酮浓度为10－5mol／L时不能抑制由细胞外无钙到有钙过程引起的PC12细胞[Ca2+]i升高。; 娄淑杰王晨光黄秀英陈宜张; 关键词：糖皮质激素 PC12细胞 FURA-2/AM

高钾离子引起PC12细胞内游离Ca^(2+)浓度升高的机制被引量：6: 1998年; 目的：分析高钾离子（Ｋ＋）引起ＰＣ１２细胞内游离钙离子浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）升高的可能机制。方法：利用ＭｉｒａＣａｌＩｍａｇｅＳｙｓｔｅｍ检测［Ｃａ２＋］ｉ，Ｃａ２＋荧光探针为Ｆｕｒａ－２／ＡＭ。结果：（１）ＫＣｌ浓度为３０～１００ｍｍｏｌ／Ｌ时，可剂量依赖性地诱导ＰＣ１２细胞［Ｃａ２＋］ｉ升高；（２）在细胞外无Ｃａ２＋时，高Ｋ＋对ＰＣ１２细胞［Ｃａ２＋］ｉ无影响；（３）Ｌ－型电压门控钙通道阻滞剂维拉帕米、地尔硫和硝苯地平的浓度分别为５×１０－５，１×１０－４和５×１０－３ｍｏｌ／Ｌ时，可完全阻断高Ｋ＋诱导的ＰＣ１２细胞［Ｃａ２＋］ｉ升高，但Ｎ－型电压门控钙通道阻滞剂ω－ｃｏｎｏｔｏｘｉｎＧＶＩＡ在浓度为１×１０－６ｍｏｌ／Ｌ时，对高Ｋ＋诱导的ＰＣ１２细胞［Ｃａ２＋］ｉ升高没有影响；（４）５×１０－５ｍｏｌ／Ｌ维拉帕米对细胞外由无Ｃａ２＋到有Ｃａ２＋过程引起的［Ｃａ２＋］ｉ升高无抑制作用。结论：高Ｋ＋引起ＰＣ１２细胞［Ｃａ２＋］ｉ升高以细胞质膜上Ｌ－型电压门控Ｃａ２＋通道开放为基础。; 娄淑杰王晨光黄秀英陈宜张; 关键词：PC12细胞钙离子

小鼠卵母细胞体外成熟不同阶段对钙的依赖性被引量：1: 1998年; 本研究旨在探讨小鼠卵母细胞成熟与钙和钙调素的关系。研究发现,20μmol/L W7、50μM BAPTA/AM对GVBD发生没有影响,但阻断了中期Ⅰ的卵母细胞进入中期Ⅱ。通过测定成熟不同阶段细胞内钙的分布,发现GVBD后染色体周围区域有较高水平的钙分布,并且该现象能被加BAPTA/AM而消除。GVBD发生后6h左右高钙分布现象消失。我们还测定了成熟过程中MPF活性的变化,20μmol/L W7、50μmol/L BAPTA/AM对卵母细胞成熟过程中MPF活性的升高没有影响。结果表明:小鼠卵母细胞GVBD的发生不依赖钙和钙调素;钙和钙调素对中期Ⅰ的发育是必需的,并且核周区钙分布可能起着重要作用。; 王晨光邓满齐孙方臻; 关键词：小鼠卵母细胞体外成熟钙

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王晨光

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