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王晨光: 作品数：17 被引量：177H指数：9; 供职机构：江西中医药大学更多>>; 发文基金：国家自然科学基金江西省自然科学基金江西省教育厅科技计划项目更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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艾灸对应激性胃溃疡大鼠胃黏膜细胞凋亡蛋白质磷酸化的影响被引量：3: 2015年; 目的:研究艾灸对应激性胃溃疡大鼠胃黏膜细胞凋亡蛋白质磷酸化的影响,探讨艾灸促进胃黏膜损伤修复的信号转导机制。方法:将大鼠随机分为正常组、模型组、胃经穴组和对照点组,采用束缚冷应激法制作应激性胃溃疡大鼠模型,肉眼观察大鼠胃黏膜损伤程度,Apoptosis Microarray Slides芯片检测胃黏膜细胞凋亡蛋白质磷酸化水平。结果:与模型组比较,胃经穴组和对照点组大鼠胃黏膜损伤指数值均显著降低(P<0.05);与对照点组比较,胃经穴组大鼠胃黏膜损伤指数显著降低(P<0.05);Apoptosis Microarray Slides芯片检测结果显示:与模型组比较,胃经穴组大鼠胃黏膜细胞10种蛋白质磷酸化水平上调,其中Bcl-XL、Mcl-1、Bcl-2、IAPs 4种蛋白磷酸化水平差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05);18种蛋白质磷酸化水平下调,其中TNF、Fas、Apaf-1、Caspase-3、Caspase-9、Bax 6种蛋白质磷酸化水平差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。结论:艾灸可促进胃黏膜的损伤修复,调节多种凋亡相关信号蛋白质的磷酸化水平,并且存在一定的经脉脏腑相关性。; 陈慧娟杨宗保周然宓王晨光刘琼龚安张文龙; 关键词：艾灸应激性胃溃疡蛋白质磷酸化

针刺调节急性胃黏膜损伤大鼠胃黏膜细胞增殖信号通路相关分子的表达被引量：11: 2014年; 目的:研究针刺对急性胃黏膜损伤大鼠胃黏膜细胞增殖相关信号分子表达的影响。方法:大鼠随机分为空白组、模型组、胃经穴组和对照点组,采用乙醇灌胃法制作胃黏膜损伤大鼠模型,肉眼下观察大鼠胃黏膜损伤指数,酶联免疫吸附测定法(ELISA法)检测丝裂原激活的蛋白激酶1(MAPK1)、磷酸化细胞外信号调节激酶(pERK2)、磷酸肌醇3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(PKB/Akt)、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(PAK)的表达。结果:与模型组比较,胃经穴组和对照点组大鼠胃溃疡指数值均显著降低(P<0.05),胃经穴组大鼠胃黏膜细胞MAPK1、pERK2、PI3K、Akt、PAK表达显著升高(P<0.05);与对照点组比较,胃经穴组大鼠胃溃疡指数和胃黏膜细胞MAPK1、pERK2、PI3K、Akt、PAK表达均显著升高(P<0.05)。结论:针刺可促进胃黏膜损伤修复,降低胃黏膜细胞增殖相关信号分子表达。; 王晨光杨宗保左彬荣谢宇峰刘琼; 关键词：针刺胃黏膜损伤

电针“环跳”穴对腰椎间盘突出症家兔坐骨神经超微结构的影响被引量：23: 2013年; 目的:观察电针"环跳"穴对实验性腰椎间盘突出症(LIDP)家兔步态、触觉功能和坐骨神经超微结构的影响,探讨电针对LIDP的修复作用。方法:40只新西兰家兔随机分为正常组、模型组、环跳组和非穴组。采用LIDP动物病理模型造模器将家兔腰6、7的椎间盘组织推出到后纵韧带右前方建立模型。环跳组和非穴组予电针治疗,每次20min,每日1次,共7d。神经功能评分法检测家兔治疗前后步态、触觉功能的变化,透射电镜检测坐骨神经超微结构。结果:造模后家兔步态、触觉功能减弱;环跳组的步态、触觉功能治疗前后积分值的差值显著高于正常组、模型组、非穴组(P<0.01)。模型组坐骨神经纤维广泛洋葱状变性,雪旺氏细胞坏死、水肿;环跳组神经纤维大多数趋于正常,雪旺氏细胞丰富;非(组)旺氏细胞线粒体广泛水肿、空泡化。结论:电针"环跳"穴对实验性LIDP的损伤具有很好的修复作用。; 杨宗保吴翔谢宇锋龚安杨青王晨光刘琼; 关键词：电针环跳穴腰椎间盘突出症步态超微结构

艾灸对大鼠胃黏膜损伤修复相关细胞信号蛋白质的影响被引量：18: 2013年; 目的研究艾灸对胃黏膜损伤修复相关细胞信号蛋白质的影响,探讨艾灸促进胃黏膜损伤修复的分子机制。方法40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、胃经穴组和对照点组各10只,采用束缚冷应激法建立应激性胃溃疡大鼠模型,胃经穴组大鼠造模后鼠板束缚,艾灸胃经"梁门"、"足三里"穴位;对照点组鼠板束缚,艾灸对照点;空白组和模型组仅鼠板束缚,各组均每次20min,每日1次,持续12天。应用蛋白质指纹图谱技术和疏水芯片、亲水芯片、金属离子螯合芯片检测各组大鼠胃黏膜细胞蛋白质指纹图谱,对比分析各组的差异蛋白质质荷比峰。结果各组蛋白质指纹图谱比较,3个芯片共检测出10个标志蛋白质差异表达,其中疏水芯片有3个标志蛋白质表达差异,分子量分别是2736Da、6985Da、7324Da;亲水芯片有1个标志蛋白质表达差异,分子量是4561Da;金属离子螯合芯片有6个标志蛋白质表达差异,分子量分别是1034Da、2136Da、3261Da、4871Da、7586Da、8267Da。结论艾灸可调节胃黏膜损伤模型大鼠多种相关信号蛋白质的差异表达,这可能是其促进胃黏膜损伤修复的分子机制之一。; 杨宗保王晨光龚安谢宇锋刘琼; 关键词：艾灸蛋白质指纹图谱胃黏膜

御寒暖胃膏对胃癌前病变大鼠胃黏膜的影响被引量：2: 2017年; 目的:观察御寒暖胃膏对胃癌前病变大鼠胃黏膜的影响。方法:将50只SD大鼠随机分为正常组、模型组、御寒暖胃膏贴敷胃经穴组、御寒暖胃膏贴敷对照点组和药物对照组,每组各10只。采用综合干预方法复制慢性萎缩性胃炎癌前病变大鼠模型,正常组喂饲标准饲料,不予任何处理。模型组自第21周开始,每天捆绑1 h,并予胶布贴敷腹部及双下肢,每只每天按0.001 m L·g^(-1)的剂量经口灌服纯净水。御寒暖胃膏贴敷胃经穴组、对照点组自第21周开始,每天将各组大鼠捆缚于鼠板,将膏药涂于所选部位上,每日1 h。每只每天按0.001 m L·g-1的剂量经口灌服纯净水。药物对照组给予维酶素溶液,按21.6 mg·kg^(-1)的药量给药,每日1次,每天捆绑1 h,并予胶布贴敷腹部皮肤及双下肢。肉眼下观察大鼠胃黏膜损伤指数,光镜下观察胃黏膜组织的病理变化,彩色多普勒观察胃黏膜的血流量。结果:与模型组比较,御寒暖胃膏贴敷胃经穴组和药物对照组大鼠胃黏膜损伤指数值均显著降低,差异具有统计学意义(P<0.005);胃黏膜组织的病理损伤得到明显的修复、胃黏膜血流量均显著升高,差异具有统计学意义(P<0.005)。御寒暖胃膏贴敷对照点组大鼠胃黏膜损伤指数值未见明显降低,差异无统计学意义(P>0.005);胃黏膜组织的病理损伤未得到明显修复、胃黏膜血流量未见显著升高,差异无统计学意义(P>0.005)。结论:御寒暖胃膏贴敷胃经穴可以促进慢性萎缩性胃炎癌前病变大鼠胃黏膜损伤的修复,增加胃黏膜的血流量,并且存在经脉—脏腑特异相关性。; 谢宇锋陈赟冯军杨宗保王晨光刘琼罗建良王曙辉杨丽霞; 关键词：癌前病变胃黏膜损伤

艾灸对慢性萎缩性胃炎癌前病变大鼠胃黏膜细胞增殖因子的影响被引量：40: 2015年; 目的:探讨艾灸胃经穴防治慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)癌前病变的分子机制。方法:50只雄性SD大鼠随机分为5组,分别为正常组、模型组、胃经穴组、对照点组、维酶素组,每组10只。除正常组外,余组复制CAG癌前病变大鼠模型。正常组和模型组大鼠每天捆绑30min;胃经穴组和对照点组大鼠每天捆绑,分别艾灸胃经穴("梁门""足三里")或对照点30min;维酶素组每天灌胃维酶素,均每天1次,共20周。光镜下观察各组大鼠胃黏膜病理形态学变化,酶联免疫吸附法(enzyme linked immuno sorbent assay,ELISA)检测胃黏膜细胞表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)、转化生长因子-α(transforming growth factor alpha,TGF-α)、血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、胃黏膜增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)蛋白、核仁组成区嗜银蛋白(argyrophilic protein of nucleolar organizer reigons,Ag-NORs)的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠胃黏膜细胞出现异型增生,胃黏膜细胞EGF、TGF-α、PCNA、VEGF、Ag-NORs表达显著升高(均P<0.05);与模型组比较,胃经穴组、对照点组、维酶素组大鼠胃黏膜渐趋恢复,胃黏膜细胞EGF、TGF-α、PCNA、VEGF、Ag-NORs表达渐趋下降,其中胃经穴组大鼠胃黏膜修复和胃黏膜细胞增殖因子表达下降尤为显著(均P<0.05)。结论:艾灸胃经穴能明显降低CAG癌前病变大鼠胃黏膜细胞增殖因子的表达,抑制胃黏膜细胞的异型增生,促进胃黏膜的修复。; 杨宗保王晨光陈娇龙王红王亚东马富强; 关键词：慢性萎缩性胃炎癌前病变艾灸细胞增殖

电针抑制慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜细胞凋亡的作用机制研究被引量：14: 2016年; 目的:观察电针对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠胃黏膜细胞凋亡的影响。方法:50只SD大鼠随机分为5组。MNNG法复制CAG大鼠模型,TUNNEL法检测胃黏膜细胞凋亡指数,ELISA法和RT-PCR法检测胃黏膜Bcl-2、P53表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠胃黏膜细胞凋亡指数、P53表达升高,Bcl-2表达下降(P<0.01);与模型组比较,胃经穴组、对照点组和维酶素组大鼠胃黏膜细胞凋亡指数、P53表达下降,Bcl-2表达升高(P<0.01,P<0.05);与对照点组比较,胃经穴组大鼠胃黏膜细胞凋亡指数、P53基因表达下降(P<0.05);与维酶素组比较,胃经穴组大鼠胃黏膜细胞凋亡指数下降、Bcl-2表达升高(P<0.05)。结论:电针可通过调节CAG大鼠胃黏膜细胞Bcl-2、P53的表达,抑制胃黏膜细胞凋亡,存在一定的经脉脏腑相关性。; 杨宗保王亚东常小荣王晨光刘密; 关键词：电针胃经慢性萎缩性胃炎细胞凋亡

原发性手汗症案被引量：2: 2014年; 患者,女,23岁,学生。初诊日期：2013年12月20日。主诉：反复手掌出汗10年,加重1个月。病史：10年前在读初中时因考试紧张发现手掌常出汗,晚上汗止,白天汗多,书写时见汗液顺笔而流,常浸湿作业本,吃饭时也会出现同样情况,紧张情况下手汗更多。手受热或受凉均会出汗,偶有脚汗,但是汗量较少,夏天手心流汗明显增多,秋冬季流汗减少,曾在当地医院诊断为原发性手汗症,建议行交感神经链切断术,但因一直上学而未予任何处理。; 刘琼杨宗保王晨光; 关键词：手汗症原发性交感神经链切断术考试紧张医院诊断秋冬季

艾灸调节急性胃溃疡大鼠胃黏膜细胞相关标志蛋白质表达的研究被引量：20: 2013年; 目的:探讨艾灸促进胃黏膜损伤修复的相关物质基础。方法:将45只SD大鼠随机分为正常组、模型组、胃经穴组和对照点组,其中模型组15只,另3组每组10只。除正常组外,其余各组采用束缚-冷应激法制作胃黏膜损伤大鼠模型,胃经穴组和对照点组予以悬灸胃经穴"梁门""足三里"和对照点("梁门"、"足三里"两穴外侧旁开1cm处),每日1次,连续治疗12d。12d后光镜下观察胃黏膜形态学变化,蛋白质指纹图谱技术和弱阳离子、弱阴离子芯片检测大鼠胃黏膜细胞蛋白质指纹图谱,对比分析各组的差异蛋白质质/荷比峰。结果:与模型组比较,胃经穴组大鼠胃黏膜损伤指数值降低(P<0.05),胃黏膜形态学明显改善,与对照点组比较,胃经穴组大鼠胃黏膜损伤指数变化和形态学改善明显(P<0.05);弱阳离子芯片检测结果显示有4个标志蛋白质表达差异,艾灸胃经穴可调节分子量为1354Da、5692Da和8432Da 3个标志蛋白质表达升高(均P<0.05),3287Da标志蛋白质表达下降(P<0.05);弱阴离子芯片检测结果有3个标志蛋白质表达差异,艾灸胃经穴可调节分子量为2412Da、3026Da和6475Da 3个标志蛋白质表达升高(均P<0.05)。结论:艾灸胃经穴可调节急性胃溃疡大鼠胃黏膜细胞相关标志蛋白质差异表达,促进胃黏膜损伤的修复,效果优于穴位旁开1cm处。; 杨宗保王晨光龚安谢宇锋刘琼杨青; 关键词：急性胃溃疡艾灸蛋白质指纹图谱

压敏点恢刺法治疗枕神经痛60例被引量：9: 2015年; 枕神经痛,是枕大神经痛、枕小神经痛以及耳大神经痛的总称[1]。其临床表现为一侧或双侧后枕、枕顶部持续性钝痛,并且伴有阵发性的顶枕部、外耳、乳突部针刺样、抽掣样疼痛,疼痛部位与枕神经的走行一致,相应部位的皮肤可有痛觉过敏及感觉减退。在枕神经的浅出口处常常有明显的压痛敏感点或痛性结节,按压时常伴有向上放射痛。目前现代医学治疗枕神经痛轻者予以口服非甾体类止痛药为主,重者则行神经阻滞等介入性治疗,然而仍未能为主，重者则行神经阻滞等介入性治疗，然而仍未能取得理想的效果。; 谢宇锋陈赟冯军杨宗保王晨光刘琼; 关键词：枕神经痛恢刺

王晨光

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