王慧煜
- 作品数：12 被引量：47H指数：5
- 供职机构：山东大学齐鲁医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 格林-巴利综合征合并急性播散性脑脊髓炎的发病机制探讨被引量：5
- 2002年
- 迟兆富刘学伍吴伟孙建英于美娟王慧煜
- 关键词：格林-巴利综合征GBS并发症急性播散性脑脊髓炎发病机制
- 海藻氨酸致癫状态大鼠海马区神经元损伤与Mg^(2+)作用的研究被引量：10
- 2004年
- 目的 观察海藻氨酸 (KA)诱导的癫疒间 状态 (SE)大鼠海马神经元的形态学改变和Mg2 + 的神经保护作用。方法 选用成年雄性Wistar大鼠 75只 ,随机分为KA组、Mg2 + 组和生理盐水对照组。用KA诱导大鼠SE 3h ,Mg2 + 组大鼠在注射KA前腹腔内注射硫酸镁 10 0mg/kg ,在癫疒间 发作终止后 72h将动物处死 ,分别用光镜和电镜观察海马神经元形态学改变。结果 KA组大鼠注射KA后 (16 .1± 4 .7)min出现癫疒间 发作 ,Mg2 + 组大鼠为 (2 5 .4± 6 .2 )min ,两组比较差异有显著性 (P <0 0 5 )。KA组和Mg2 + 组大鼠在海马区均出现了嗜酸性神经元 ,Mg2 + 组大鼠神经元损伤程度明显低于KA组。结论 KA诱导的SE可导致海马神经元坏死 ,而Mg2 + 作为兴奋性氨基酸拮抗剂对海马神经元具有保护作用。
- 刘学伍迟令懿陈善红吴伟孙建英王慧煜迟兆富
- 关键词：癫痫持续状态海马镁离子坏死
- 低钠血症与脑梗死发病关系的探讨被引量：5
- 2002年
- ①目的 探讨低钠血症与脑梗死发病的关系。②方法 对急性期出现脑梗死的严重低钠血症病人 ,检测低钠血症发生前、低钠血症时及低钠血症纠正后的血清总胆固醇、三酰甘油、凝血因子Ⅰ ,血小板及血液流变学指标变化。③结果 低钠血症时以上各指标均异常 ,与低钠血症发生前相比差异有显著性 (t=2 .5 8～ 2 .97,P <0 .0 1)。低钠血症纠正后以上各项指标恢复正常。④结论 低钠血症时血清总胆固醇、三酰甘油、凝血因子Ⅰ ,血小板及血液流变学各项指标异常 。
- 刘学伍迟兆富孙建英吴伟王慧煜丁美娟
- 关键词：低钠血症脑梗死血液流变学
- 癫痫持续状态患者血及脑脊液神经特异性烯醇化酶含量的变化及Mg^(2+)的影响被引量：2
- 2003年
- 目的 探讨癫痫持续状态 (SE)患者血及脑脊液神经特异性烯醇化酶 (NSE)的含量变化 ,并观察Mg2 + 的作用。方法 将 40例SE患者分为 2组 :常规治疗组 2 0例 ,给予地西泮 1 0～ 2 0mg缓慢静注等常规综合治疗 ;Mg2 + 组 2 0例 ,辅助性应用硫酸镁治疗 ;两组患者在症状控制后 2 4h和 72h检查静脉血和脑脊液中NSE的含量。并分别与 2 0例非脑和脊髓病变的其它疾病患者 (无血和脑脊液NSE的异常 )作对照 (正常对照组 )。结果 正常对照组患者血和脑脊液NSE的含量分别为 9.1 1± 3 .2 4 μg/L和 1 1 .32± 3 .2 2 μg/L ;常规治疗组在症状控制后 2 4h和 72h血中NSE含量平均为 2 9.76± 6 .77μg/L和 2 6 .72± 5 .39μg/L ,均较对照组明显增加 (P <0 .0 1 ) ,脑脊液NSE平均为34 .31± 7.64μg/L和 31 .84± 6 .41 μg/L ,均较对照组明显增加 (P <0 .0 1 ) ;Mg2 + 组在症状控制后 2 4h和 72h血NSE平均为 1 6 .68± 3 .31 μg/L和 1 1 .35± 5 .68μg/L ,与常规治疗组比较均P <0 .0 1 ,与正常对照组比较在 2 4h时差异较显著(P <0 .0 5) ,72h时差异不显著 (P >0 .0 5) ;脑脊液NSE平均为 1 8.63± 6 .2 0 μg/L和 1 3 .94± 6 .2 3μg/L ,与常规治疗组比较差异均显著 (P <0 .0 5) ,与正常对照组比较在 2 4h时差异较显?
- 刘学伍迟兆富尚伟王慧煜于美娟吴伟庞琦
- 关键词：癫痫持续状态脑脊液神经特异性烯醇化酶脑损害神经保护剂
- 海藻氨酸致痫大鼠海马谷氨酸转运体功能的变化
- 2004年
- 目的研究腹腔注射海藻氨酸致癫痫发作后海马谷氨酸转运体功能的动态变化,以探讨谷氨酸转运体在癫痫发生中的作用机制。方法60只健康成年雄性Wistar大鼠,随机分为海藻氨酸组和对照组。海藻氨酸组30只大鼠均腹腔注射海藻氨酸10mg/kg,分别于注射后4h、24h、48h、5d和7d依据Racine制定的行为学标准观察大鼠的行为学改变。同时还分别测定不同时间点海马突触膜颗粒和海马组织切片对3氢-左旋-谷氨酸(3H-L-Glu)的摄取量,以反映谷氨酸转运体于点燃后不同时间点的活性。结果与对照组相比,海藻氨酸组大鼠海马突触膜颗粒谷氨酸转运体功能于点燃后4h减弱,对3氢-左旋-谷氨酸的摄取量减少(P<0.05),并持续至注射后第5～7天(P<0.01);海马组织切片检查显示谷氨酸转运体功能在点燃后4～48h增强,于注射后第5～7天减弱(P<0.05)。结论谷氨酸转运体功能的变化与海藻氨酸致痫大鼠模型癫痫的发生及易感性有关。
- 吴伟迟兆富刘学伍王慧煜赵秀鹤孙建英
- 关键词：谷氨酸转运体致痫大鼠海马组织腹腔注射
- 牛磺酸对海藻氨酸致痫大鼠海马谷氨酸转运体功能的影响被引量：2
- 2005年
- 目的 研究海藻氨酸 (KA )致痫后海马神经元谷氨酸转运体 (Glu Ts)的功能变化 ,观察牛磺酸(Tau)对 KA点燃及点燃后海马神经元 Glu Ts功能的影响。方法 将 4 0只 Wistar大鼠随机分为对照组 ( 组 )、KA组 ( 组 )、Tau低剂量组 ( 组 )、Tau高剂量组 ( 组 ) ,每组各 10只。 组和 组分别腹腔注射低剂量 (1g/kg)和高剂量 (2 g/ kg) Tau,每日 1次 ,第 3天注射后 0 .5小时 ,与 KA组一起腹腔注射 KA10 mg/ kg,对照组腹腔注射生理盐水 (NS) 1m l。观察各组的痫性发作情况 ,并于 2 4小时后将大鼠处死 ,剥离右侧海马 ,制备海马突触颗粒 ,测定其摄取 3H- L -谷氨酸的功能。结果 与对照组相比 ,KA组点燃后海马神经元 Glu Ts功能降低 (P<0 .0 1) ;与KA组相比 , 、 组的点燃潜伏期延长 ,点燃率、痫性发作分级及死亡率均降低 ,海马神经元 Glu Ts功能增强 ,其作用与剂量呈正相关。结论 KA可造成海马神经元 Glu Ts功能降低 ,Tau可抑制 KA引起的癫痫发作 ,其原因可能部分与改善海马神经元 Glu Ts功能有关。
- 吴伟陈善宏迟兆富刘学伍王慧煜徐宁
- 关键词：谷氨酸转运体腹腔注射高剂量致痫大鼠L-谷氨酸
- PU-674癫痫神经损伤的机制及神经保护剂的筛选和应用研究
- 刘学伍孙建英苏立军姚红尚伟冯亚波王慧煜迟兆富赵秀鹤吴伟迟令懿王胜军高静王树华唐吉友
- 双侧海马同时点燃与单侧海马点燃建立复杂部分性癫痫模型的对照研究被引量：3
- 2003年
- 目的 观察双侧海马同时点燃时 ,是因破坏了点燃的拮抗作用而加速达到痫性发作 ,还是因点燃的拮抗作用的增强而延缓达到痫性发作。方法 按照Goddard方法将 2 0只成年Warster兔的双侧海马同时点燃 ,并与单侧海马点燃组作对照。结果 双侧海马同时点燃组 (BK)所有兔在平均 31次刺激后均出现 5期惊厥 ,8只兔显示有自发性痫性放电。在点燃早期 ,后放电 (AD)持续时间突然增加 ,此后逐渐增加。与单侧点燃 (UK)动物相比 ,双侧点燃法能显著提高动物点燃的成功率 (10 0 %对 5 5 % ,P <0 .0 1) ,但也显著减缓了点燃的进程 (31天 / 2 0天 ,P <0 .0 1)。结论 BK方法表现为神经元兴奋和抑制机制都增强。BK对点燃的致痫机制和筛选抗惊厥药物研究提供了一种更先进的复杂部分性癫痫动物模型。
- 刘学伍迟兆富于美娟吴伟曹丽丽孙建英王慧煜
- 关键词：海马癫痫
- 硫酸镁负荷量治疗癫痫持续状态的疗效观察被引量：6
- 2002年
- 目的 探讨硫酸镁负荷量治疗全身强直 -阵挛性癫痫持续状态 (GCSE)的疗效。方法 将 44例GCSE患者分为二组 :常规治疗组 2 4例 ,给予地西泮 10～ 2 0 mg缓慢静注等综合治疗 ;硫酸镁组 2 0例 ,在综合治疗基础上 ,用硫酸镁 2 .5 g加入 2 5 %葡萄糖 10 m l缓慢静注后 ,再给予低分子右旋糖酐 5 0 0 m l加硫酸镁10 g静脉滴注。结果 常规治疗组死亡 6例 ,症状控制时间平均为 10 .4小时 ,在症状控制后 2 4小时和 72小时血中神经特异性烯醇化酶 (NSE)分别为 2 9.98± 6 .87μg/ L 和 2 6 .6 4± 5 .45 μg/ L,脑脊液 NSE分别为34 .2 0± 7.5 2 μg/ L 和 31.70± 6 .34 μg/ L。硫酸镁组死亡 1例 ,症状平均控制时间为 6 .1小时 ,与常规治疗组比较 P <0 .0 5 ,在症状控制后 2 4小时和 72小时血中 NSE分别为 16 .70± 3.2 8μg/ L 和 11.2 4± 5 .72 μg/ L与常规治疗组比较均 P <0 .0 1,脑脊液、NSE分别为 18.6 0± 6 .12 μg/ L 和 13.80± 6 .12 μg/ L 与常规治疗组比较均 P <0 .0 5。结论 硫酸镁负荷量给药治疗 GCSE可显著降低死亡率 ,缩短症状控制时间 。
- 刘学伍迟兆富吴伟栗世方王慧煜
- 关键词：癫痫持续状态神经特异性烯醇化酶硫酸镁疗效观察
- 海藻氨酸致痫大鼠海马谷氨酸转运体功能变化及牛磺酸的影响被引量：1
- 2005年
- 目的:探讨海藻氨酸(Kainicacid,KA)致痫后海马神经元谷氨酸转运体(glutamatetransporters,GluTs)功能的变化,并观察牛磺酸(Taurine,Tau)对KA致痫及致痫后海马GluTs功能的影响。方法:40只Wistar大鼠随机分为对照组(Ⅰ组)、KA组(Ⅱ组)、Tau低剂量组(Ⅲ组)、Tau高剂量组(Ⅳ组),每组各10只。Ⅲ组和Ⅳ组提前3d分别腹腔注射低剂量(1g/kg)和高剂量(2g/kg)Tau,然后与Ⅱ组一起腹腔注射KA10mg/kg,诱导癫痫发作,Ⅰ组腹腔注射生理盐水。观察各组的痫性发作情况,并于24h后剥离右侧海马,制备海马突触颗粒,测定其摄取3HL谷氨酸的功能。结果:与对照组相比,KA组点燃后海马突触颗粒GluTs功能降低(P<0.01);与KA组相比,牛磺酸组的致痫潜伏期延长,点燃率、痫性发作分级及死亡率均降低,海马神经元GluTs功能增强,其作用呈剂量依赖性。结论:KA可造成海马神经元GluTs功能降低,Tau抑制KA引起的癫痫发作,其原因可能与部分改善海马神经元GluTs功能有关。
- 吴伟迟兆富王慧煜刘学伍迟令懿赵秀鹤孙建英
- 关键词：癫痫谷氨酸牛磺酸
