王君
- 作品数：5 被引量：31H指数：2
- 供职机构：哈尔滨医科大学附属第一医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 血红素氧合酶-1与糖尿病性视网膜病变:氧化应激的作用(英文)被引量：2
- 2008年
- 糖尿病性视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)是糖尿病最常见且严重的微血管并发症之一,其发病机制复杂,是多因素、多阶段作用的结果。近年研究表明,DR的发生与氧化应激密切相关,抗氧化治疗有助病情改善。血红素氧合酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)是一种广泛存在的抗氧化防御酶,可对抗氧化应激造成的损伤,具有重要的生理作用。研究表明,在高血糖环境中,视网膜内HO-1的表达被诱导增高,且通过人为调节HO-1的表达水平可以加速或延缓病情的进展,提示将HO-1应用于DR的诊治有良好的应用前景。本文从氧化应激的角度对二者加以概述。
- 王君杨明明滕岩
- 关键词：糖尿病性视网膜病变氧化应激血红素氧合酶-1
- 糖尿病脑缺血患者GRP78表达与凋亡关系研究
- 2011年
- 目的观察糖尿病患者脑缺血后内质网分子伴侣葡萄糖调节蛋白78(glucose-regulated protein78,GRP78)的表达,探讨其在糖尿病患者脑缺血损伤中的作用。方法选取因脑梗死而死亡的尸检脑标本14例,按其是否合并糖尿病分为糖尿病合并脑梗死(DM+CI)组和单纯脑梗死(CI)组。选取因其它疾病死亡的尸检脑标本为对照组。HE染色观察神经元形态变化,免疫组化染色测定GRP78表达情况,TUNEL染色法标记凋亡神经元。结果免疫组织化学染色显示DM+CI组GRP78表达高于CI组(P<0.05),对照组表达水平较低。TUNEL染色结果示对照组未见染色阳性细胞,DM+CI组中阳性细胞数高于CI组,二者差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 GRP78在DM+CI组梗死灶周围表达活跃,推测内质网应激可能通过介导细胞凋亡通路参与了糖尿病加重脑缺血的发病过程。
- 王君李艳波杨明明
- 关键词：糖尿病内质网应激葡萄糖调节蛋白78凋亡
- 人脑缺血后内质网伴侣蛋白GRP78和Caspase-9的表达变化
- 目的观察人脑局灶性缺血后内质网分子伴侣葡萄糖调节蛋白GRP78及caspase-9的变化,探讨内质网分子伴侣及凋亡因子在脑缺血损伤中的作用。方法选取因脑梗死而死亡的尸检脑标本12例,(年龄43～89岁,平均61.9岁;男...
- 段淑荣王君王海涛董力芹王德生张黎明
- 文献传递
- CXCL16与糖尿病肾病关系的研究被引量：8
- 2011年
- 糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病微血管并发症之一,CXC趋化因子配体16(CXC chemokine ligand16,CXCL16)是新近发现的一种细胞因子,具有清道夫受体作用和免疫炎症属性。本研究主要探讨CXCL16与2型糖尿病肾病之间的关系,进而为糖尿病肾病的诊断、治疗与预后提供新的思路。本实验研究对象选自哈尔滨医科大学附属第一医院内分泌科2010年8月至2011年1月的2型糖尿病住院患者共106例。根据病史、尿白蛋白排泄率(UAER)等资料将病人按有无糖尿病肾病病变及病变严重程度分为单纯2型糖尿病组(T2DM)29例、早期糖尿病肾病组(早期DN)35例、临床糖尿病肾病组(临床DN)42例。采用酶联免疫法(ELISA)测定不同组别的糖尿病肾病患者和单纯2型糖尿病患者的血清CXCL16水平,并应用SPSS18.0统计软件分析不同组别CXCL16水平的差异及其与年龄、性别、病程、腰臀比、体重指数(BMI)、HbAlC、FPG、TG、TC、LDL-c、HDL-c、HOMA-IR等指标之间的关系。结果显示:①早期DN组、临床DN组的病程、HbA1C以及CXCL16含量均高于无肾病的T2DM组(P<0.05),且临床DN组高于早期DN组(P<0.05);②相关性分析表明糖尿病肾病患者血清CXCL16与HDL-c呈负相(P=0.001),相关系数为-0.372;③经Logistic回归分析发现,病程和CXCL16的水平是糖尿病肾病病变的独立危险因素。结果说明,趋化因子CXCL16可能参与了糖尿病肾病的发生发展过程,在糖尿病肾病的发病机制中起重要作用,在临床上拟可作为诊断糖尿病肾病的参考指标。CXCL16与高密度脂蛋白呈负相关,其内在关系有待于我们进一步研究。
- 杨敏李艳波尹嘉晶王红杰王君田慧
- 关键词：2型糖尿病糖尿病肾病CXCL16炎症反应
- 丹参对糖尿病视网膜病变的防治作用研究被引量：21
- 2011年
- 目的探讨丹参对糖尿病视网膜病变的防治作用及其作用机制。方法取Wistar雄性大鼠40只,随机分为对照组,糖尿病组1、3个月组,糖尿病丹参干预1、3个月组,共5组,每组8只。腹腔注射链脉佐菌素60 mg/kg建立糖尿病大鼠模型。丹参治疗组给予丹参20 mg/(kg.d)腹腔注射。分别应用光镜、电镜观察及计算机图像定量分析,RT-PCR等方法和技术,动态观察1、3个月组不同病程糖尿病大鼠视网膜病变的变化及新生血管生成因子VEGF的改变。结果丹参治疗组大鼠视网膜神经节细胞和颗粒层细胞显著增多,视网膜结构明显改善,但VEGF mRNA表达各组间无明显差异。结论丹参对糖尿病性视网膜病变具有防治作用,其作用机制可能与改善微循环、抑制氧化应激等作用有关。
- 杨明明王君
- 关键词：糖尿病视网膜病变丹参氧化应激
