王兵
- 作品数：4 被引量：29H指数：3
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- 牛蒡子苷元对肝癌SMMC-7721细胞增殖、凋亡的影响及机制探讨被引量：13
- 2011年
- 目的观察牛蒡子苷元(ARG)对肝癌SMMC-7721细胞增殖、凋亡的影响,并探讨其机制。方法将不同浓度的ARG作用于SMMC-7721细胞,并设不加ARG对照组。MTT法测算细胞增殖抑制率、流式细胞术检测细胞周期及凋亡率,RT-PCR法检测细胞中的Bcl-2 mRNA。结果与对照组比较,随ARG浓度增加,SMMC-7721细胞增殖率逐渐降低(P均<0.05),G0/G1期细胞比例显著增加(P均<0.05),G2、M、S期细胞比例减少(P均<0.05);随ARG浓度增加、作用时间延长,SMMC-7721细胞凋亡率显著增加(P均<0.05),Bcl-2 mRNA表达量减少(P均<0.05)。结论 ARG可明显抑制SMMC-7721细胞增殖并诱导其凋亡;可能与ARG下调细胞中Bcl-2基因的表达有关。
- 郑国灿王兵钱程佳
- 关键词：牛蒡子苷元肝肿瘤原发性肝癌细胞凋亡BCL-2基因
- 牛蒡子苷元对肝癌侵袭转移的影响被引量：10
- 2011年
- 目的:研究牛蒡子苷元(arctigenin,ARG)对肿瘤黏附、侵袭、转移的影响.方法:体外实验分别采用MTT法、Transwell法检测ARG对SMMC-7721细胞黏附、侵袭和转移的影响;体内实验采用裸鼠肺转移瘤模型,检测ARG对SMMC-7721细胞肺转移的影响.结果:与空白对照组相比,ARG作用后SMMC-7721细胞黏附率、侵袭率和转移率显著下降,其平均黏附抑制率、转移抑制率和侵袭抑制率分别为43.08%、55.19%和58.21%.随着ARG浓度的增加,作用时间的延长,ARG对SMMC-7721细胞及细胞黏附的抑制作用显著增强(72h:0.260±0.014vs0.999±0.066,P<0.05;4h:0.558±0.026vs1.241±0.102,P<0.05).裸鼠SMMC-7721细胞肺转移灶数目显著减少(62.5%vs100%,P<0.05).结论:ARG在体外可以抑制SMMC-7721细胞的黏附、侵袭和转移,在体内可以抑制肿瘤的转移.
- 王兵郑国灿
- 关键词：牛蒡子苷元肝癌SMMC-7721细胞
- 牛蒡子苷元对肿瘤血管生成抑制作用的观察被引量：11
- 2013年
- 目的:观察牛蒡子苷元(ARG)对裸鼠体内、体外肿瘤血管生成的影响,并探讨其作用机制。方法:利用人肝癌SMMC-7721细胞进行体内、外实验。体外实验分别采用RT-PCR、细胞免疫组化检测ARG作用前后SMMC-7721细胞中血管内皮生长因子(VEGF)基因及蛋白的表达;体内实验建立裸鼠SMMC-7721细胞肺转移瘤模型,成瘤后ARG干预,第30天取出肿瘤组织,免疫组化检测裸鼠瘤体CD34标记的血管内皮细胞,计算微血管密度(MVD)。结果:VEGF mRNA表达量经ARG及5-FU作用后,阴性对照组、3个药物组及阳性对照组依次为1.01±0.03、0.92±0.02、0.81±0.15、0.72±0.03和0.82±0.26;实验组VEGF蛋白表达率为44.16%,明显低于对照组的82.13%。ARG作用后VEGF mRNA及蛋白表达水平下降,P<0.05。裸鼠SMMC-7721细胞肺转移瘤的MVD减少,空白对照组、药物组和5-FU组裸鼠MVD值分别为39.43±3.31、19.29±2.06和21.57±2.82,P<0.01。结论:ARG通过下调裸鼠VEGF mRNA及蛋白的表达,抑制裸鼠SMMC-7721细胞肺转移瘤的血管生成。
- 郑国灿王兵黄聪华李国明李叔强袁家天
- 关键词：肝肿瘤牛蒡子苷元SMMC-7721细胞血管内皮生长因子免疫组织化学
- 培美曲塞敏感与耐药胰腺癌细胞株生物学行为观察及机制探讨
- 2010年
- 目的观察胰腺癌培美曲塞敏感株Patu8988和耐药株Patu8988/P生物学行为的差异,并探讨其可能的机制。方法取对数生长期的Patu8988、Patu8988/P细胞,分别采用双层软琼脂实验检测细胞集落生成能力、流式细胞仪检测细胞周期分布、Transwell小室检测细胞侵袭及转移能力,采用RT-RCR法、流式细胞仪检测胰腺癌细胞中的CD44mRNA及其蛋白。结果与Patu8988细胞比较,Patu8988/P细胞的克隆形成能力增强,G1期的细胞比例增加,S期减少,而侵袭转移能力减弱,CD44mRNA及其蛋白均表达增高,P均<0.05。结论 Patu8988/P、Patu8988细胞的生物学行为有不同程度的差异,主要表现在前者集落生成能力增强,侵袭、转移能力减弱等;CD44表达升高可能是造成这种差异的原因之一。
- 钱程佳石欣王兵黄毅黄聪王凯杨军
- 关键词：胰腺肿瘤细胞耐药黏附分子
