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NSD家族组蛋白甲基化转移酶与肿瘤发生被引量：2: 2015年; 组蛋白的修饰通过调节染色质结构的疏密程度从而影响基因转录等与DNA有关的生物学功能。NSD蛋白家族(nuclear receptor binding SET domain proteins)(包括NSD1-3)是一组与肿瘤发生相关的组蛋白甲基化转移酶,其中又以NSD2与肿瘤的关系最为密切。近年来的研究发现,NSD2在多发性骨髓瘤、神经母细胞瘤及肝癌等多种肿瘤中高表达,并且相关病人的预后较差。NSD2呈现多种原癌基因的特征:NSD2高表达促进细胞增殖、克隆形成、侵袭能力增强以及肿瘤移植物的生长等。然而,NSD1与NSD3虽然可以与核孔蛋白98 k Da(nucleoporin 98 k Da,NUP98)形成融合蛋白,在部分急性髓性白血病中有致瘤作用,但是它们本身却具有抑癌基因的特点。该文就NSD蛋白家族的最新研究进展作一综述,阐述了NSD蛋白家族在肿瘤发生发展中的作用及潜在的应用前景。; 郇通潘云李艳; 关键词：肿瘤

人免疫缺陷病毒感染／获得性免疫缺陷综合征相关Burkitt淋巴瘤二例被引量：4: 2012年; 例1女，52岁，已婚。因“胸闷、呼吸困难伴右颈多发淋巴结肿大1个月余”于2010年11月入院。患者2年前因扁桃体肿大行扁桃体摘除术，本次入院半年前人免疫缺陷病毒（HIV）检测阳性，3个月后经X线胸片及痰液病原学检查诊断为肺孢子虫肺炎而确诊为艾滋病患者。; 邵泽涛潘云李正金田林波王敏毕磊李跃康; 关键词：人免疫缺陷病毒感染 BURKITT淋巴瘤获得性免疫缺陷综合征扁桃体摘除术肺孢子虫肺炎扁桃体肿大

人免疫缺陷病毒感染／获得性免疫缺陷综合征相关淋巴瘤被引量：6: 2012年; 人免疫缺陷病毒感染／获得性免疫缺陷综合征相关淋巴瘤[human immunodeficiency virus （ HIV ）/acquired immunodeficiency syndrome （ AIDS ） -related lymphoma]简称ARL，是一组与HIV感染有关的淋巴组织异质性肿瘤。; 潘云李正金; 关键词：获得性免疫缺陷综合征人免疫缺陷病毒感染 IMMUNODEFICIENCY 淋巴瘤 HIV感染淋巴组织

利多卡因对肠缺血-再灌注幼鼠肺保护作用的观察被引量：3: 2015年; 目的探讨利多卡因对幼鼠肠缺血-再灌注(II/R)所致肺脏损伤的保护作用。方法 4周龄SD大鼠80只随机分为四组:假手术组(Sham组)和缺血组(II组)各10只,缺血-再灌注组(II/R组)和利多卡因干预组(Lid组)各30只。Sham组仅暴露腹腔脏器,不作任何干预;II组为阻断肠系膜上动脉(SMA)1 h;II/R组经阻断SMA 1 h后恢复血供,再灌注2 h,建立II/R损伤模型;Lid组于再灌注前10 min经股静脉注射利多卡因2 mg/kg,II/R组注射等剂量的生理盐水。于再灌注0.5、1和2 h进行肺组织H-E染色并研究各组肺组织丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)水平及细胞间黏附分子1(ICAM-1)的表达,检测结果的组间差异进行统计学分析。结果肠缺血1 h即出现肺组织损伤,再灌注后肺损伤进行性加重,利多卡因干预后肺组织损伤有所减轻;肺组织中ICAM-1、MPO和MDA水平检测结果在组间比较,II组和Sham组间各指标测得值的差异均无统计学意义(P>0.05),II/R组肺组织中各指标均明显高于其他三组,差异有统计学意义(P<0.01);Lid组中MPO活性仍高于Sham组(P<0.01)和II组(P<0.05),MDA水平仅高于Sham组(P<0.05),ICAM-1的表达也仅在再灌注1 h时高于Sham组(P<0.01),Lid组其余时间点MDA和ICAM-1测得值均未高于Sham组(P>0.05)。结论 II/R导致幼鼠肺组织损伤并随再灌注时间延长而加重,利多卡因减轻了再灌注阶段产生的有害因子对肺组织的损伤。; 曲文超林春榕吴学东潘云黄勇李娜; 关键词：利多卡因幼鼠

微小RNA在B细胞淋巴瘤中的研究进展被引量：3: 2015年; 微小RNA（miRNA）是一类非编码单链小分子RNA,在转录后水平通过促进靶mRNA降解或抑制翻译过程而发挥负调控基因表达的作用.近年研究表明,miRNA与疾病发生密切相关,在包括B细胞淋巴瘤在内的多种恶性肿瘤的发病机制、早期诊断及新治疗策略的研究中意义重大.文章就miRNA的生物合成、作用机制及其与人类肿瘤发生、发展的关系等方面进行综述,并着重介绍miRNA在B细胞淋巴瘤中的研究进展.; 张琰琰高波潘云; 关键词：微小RNA 生物合成转录后调控淋巴瘤 B细胞

幼鼠小肠缺血-再灌注肠组织的形态学观察被引量：4: 2012年; 目的:观察幼鼠小肠缺血-再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)肠组织形态学变化。方法:将32只4周龄(Sprague Dawley,SD)大鼠随机分成2组即假手术组(Sham组)和缺血-再灌注组(I/R组),每组各16只。Sham组仅暴露腹腔脏器,不作任何干预;I/R组经阻断肠系膜上动脉60 min后恢复血供,于再灌注30、60、90、120 min每组动物各处死4只取小肠组织进行组织学Chiu’s评分,结果进行单因素方差分析和组间t检验。结果:Sham组肠组织形态正常;I/R组小肠组织发生了明显的缺血和炎症反应并随再灌注时间延长而加重,各观察时间点组织学评分在组间比较差异均有统计学意义,各值在I/R组高于Sham组(P<0.05)。结论:幼鼠肠I/R导致肠组织病理损伤并随再灌注时间延长而加重。; 林春榕潘云吴学东曲文超路会侠庄立峰刘庆文盛盼; 关键词：肠缺血-再灌注损伤肠组织幼鼠

76例腺性膀胱炎的临床治疗分析被引量：2: 2013年; 目的;探讨腺性膀胱炎的有效的临床治疗方法。方法:对76例腺性膀胱炎患者临床资料进行分析,其中经尿道等离子电切术+膀胱内灌注化疗药物者为主要方法。结果:获得随访病例中开放手术切除病变+膀胱内药物灌注、经尿道等离子电切术+膀胱内药物规程灌注、单纯行膀胱内药物灌注的治愈率分别为100%(3/3)、78.9%(45/57)和42.8%(3/7)。结论:腺性膀胱炎经尿道等离子电切,术后早期膀胱内灌注化疗药物疗效良好。其中解决基础疾病及去除诱因是基本的治疗手段。; 郑宝寿潘云; 关键词：腺性膀胱炎手术治疗膀胱内药物灌注

儿童血管瘤内皮细胞Cyclin D1、p16、CDK4的表达及其意义被引量：2: 2013年; 目的通过测定血管瘤内皮细胞表达Cyclin D1、p16、CDK4的水平,探讨儿童血管瘤的增生、退化机制。方法将31例儿童血管瘤蜡块及6例儿童正常皮肤组织蜡块分为血管瘤增生组、退化组、血管畸形组及对照组。对4个对比组血管内皮细胞Cyclin D1、p16、CDK4的表达及其光密度值和阳性面积率进行统计学分析。结果 Cyclin D1、p16、CDK4在血管瘤增生组、退化组呈高表达,而在血管畸形组及对照组低表达,各组间蛋白表达的光密度值和阳性面积率进行比较,增生组和退化组明显高于血管畸形组及对照组,差异有统计学意义(P<0.01),且Cyclin D1和p16表达的光密度值呈正相关(r=0.68,P=0.00)。结论 p16突变增多对CDK4的活性抑制作用减弱。血管内皮细胞Cyclin D1和CDK4增多,可能是真性血管瘤发生和增殖的一个重要因素。; 李基伟吴学东潘云戴丽萍王宁孙迪文周雨; 关键词：CYCLIN D1 P16 CDK4 血管瘤儿童

22例原发型胃肠道淋巴瘤的临床病理特点与治疗被引量：1: 2012年; 原发型胃肠道淋巴瘤是胃肠道常见恶性肿瘤中的一种,其属于结外淋巴瘤中的一种,以非霍奇金淋巴瘤最为多见,约占淋巴结外非霍奇金淋巴瘤的30%～45%[1,2]。其临床特点无特异性,临床表现与常见胃肠道疾病相似,对临床诊断与治疗造成一定困难。; 邵泽涛潘云葛立业程建杰郑宝寿李正金王敏; 关键词：临床病理特点

标准外伤大骨瓣减压术及多点硬脑膜开窗治疗对冲性额颞脑挫裂伤的分析被引量：6: 2010年; 目的总结标准外伤大骨瓣开颅及多点硬脑膜开窗治疗对冲性额颞部脑挫裂伤的体会。方法回顾性总结本科48例对冲性脑挫裂伤采用标准外伤大骨瓣减压及多点硬脑膜开窗治疗经过。结果 48例患者中存活36例,其中恢复良好18例,中残4例,重残9例,植物生存5例,死亡12例。结论标准外伤大骨瓣减压手术及多点硬脑膜开窗治疗对冲性额颞脑挫裂伤,缓解脑水肿,提高救治成功率,改善生存质量是重要的手段。; 程建杰潘云陈灿中王灿明; 关键词：标准外伤大骨瓣对冲伤

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潘云

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